Microsurgical resection of thoracic spine meningioma

Loading...

ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ - ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ

ΕΘΝΙΚΟ    ΚΑΙ    ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ     ΑΘΗΝΩΝ

ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ

ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ

Κλινική αξιολόγηση της συνεχούς ταυτόχρονης καταγραφής ενδοκράνιας πίεσης και εγκεφαλικής οξυγόνωσης σε κρανιοεγκεφαλικούς ασθενείς


(Θέμα : «Κλινική αξιολόγηση συνεχούς ταυτόχρονης καταγραφής ενδοκράνιας πίεσης (ICP) και κορεσμού σε οξυγόνο του αίματος της έσω σφαγίτιδας φλέβας (SJVO2) σε κρανιοεγκεφαλικούς ασθενείς.»)

ΥΠΟΨΗΦΙΟΣ ΔΙΔΑΚΤΩΡ :
Παναγιώτης Γ. Παπανικολάου
Νευροχειρουργός, Επιμελητής Α΄ ΕΣΥ

ΣΥΜΒΟΥΛΕΥΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ
Κατσαραγάκης Στυλιανός, Καθηγητής Χειρουργικής
Αθανασάς Γεώργιος, Αν. Καθηγητής Χειρουργικής

Στράντζαλης Γεώργιος, Αν. Καθηγητής Νευροχειρουργικής

----------------------------------------------------------------------------------

 ΠΕΡΙΛΗΨΗ
Εισαγωγή. Η πρόληψη της μετατραυματικής ισχαιμίας αποτελεί τον κύριο στόχο της εντατικής θεραπείας σε κωματώδεις ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Η συνεχής ταυτόχρονη καταγραφή της ενδοκράνιας πίεσης και της εγκεφαλικής οξυγόνωσης αποτελεί απαραίτητο στοιχείο της εντατικής θεραπείας.
Υλικό και μέθοδοι. Παρουσιάζονται δύο σειρές από 30 ασθενείς η κάθε μία με καταγραφή ενδοκράνιας πίεσης (ICP) και εγκεφαλικής οξυγόνωσης – σφαγιτιδικού κορεσμού (SJVO2) στη μία και ιστικού παρεγχυματικού οξυγόνου (PtiO2) στην άλλη, σε διαφορετικές χρονικές περιόδους. Λεπτομερής στατιστική ανάλυση έγινε στην δεύτερη σειρά.
Αποτελέσματα. Αναδεικνύεται η καθοριστική σημασία λήψης θεραπευτικών αποφάσεων βασισμένων στην μέτρηση της ενδοκράνιας πίεσης και της εγκεφαλικής οξυγόνωσης ταυτόχρονα.  Από τα δεδομένα μας προέκυψε πως η συνεχής καταγραφή του κορεσμού σε οξυγόνο του αίματος στον βολβό της έσω σφαγίτιδας φλέβας είναι εργώδης μέθοδος, με χαμηλό χρόνο «καλών ενδείξεων». Αντίθετα, η ιστική οξυμετρία είναι εύχρηστη και αξιόπιστη. Από την ανάλυση των δεδομένων μας προέκυψε πως η τιμή του ιστικού οξυγόνου με όριο την τιμή 15 mmHg είναι προγνωστικός δείκτης πιο ισχυρός ακόμα και από την ενδοκράνια πίεση.
Συμπεράσματα. Η ιστική οξυμετρία είναι μέθοδος εκλογής για την συνεχή καταγραφή της εγκεφαλικής οξυγόνωσης σε κρανιοεγκεφαλικούς ασθενείς. Η προγνωστική αξία των τιμών του ιστικού οξυγόνου εγκεφάλου είναι πολύ ισχυρός προγνωστικός δείκτης με όριο την τιμή των 15 mmHg.
Λέξεις κλειδιά : κρανιοεγκεφαλική κάκωση, εντατική θεραπεία, ενδοκράνια πίεση, σφαγιτιδικός κορεσμός, ιστικό οξυγόνο
Title. Clinical evaluation of intracranial pressure and brain oxygenation monitoring in brain trauma.
SUMMARY
Introduction. The prevention of posttraumatic ischemia is the main goal of intensive care for comatose brain trauma patients. Monitoring of intracranial pressure (ICP) and brain oxygenation is necessary for the intensive care of brain injury.
Material and methods. Two series consisting of 30 patients each are presented. In both series ICP was being monitored. Jugular saturation (SJvO2) was being monitored as well in the first series, while in the second brain tissue oxygen (PtiO2) was being monitored. Detailed statistic analysis was carried out for the second series.
Results.  The importance of making therapeutic decisions based on both intracranial pressure and brain oxygenation monitoring is emphasized. Our data showed that SJVO2 monitoring is troublesome with low “time of good data”. On the contrary, brain tissue oxymetry (PtiO2 monitoring) is easy to use and reliable. Our data showed that brain tissue oxygen is a very important predictive index, even more important than ICP, with a cut off limit at 15 mm Hg.
Conclusions. Brain tissue oxymetry is the best method for brain oxygenation monitoring in brain trauma. The predictive value of brain tissue oxygen partial pressure is very important with cut off limit at 15 mm Hg.
Key words : brain trauma, intensive care, intracranial pressure, jugular saturation, brain tissue oxygen
 -----------------------------------------------------------
Α. ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ
ΠΕΡΙΛΗΨΗ
Οι βαρειές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις (ΚΕΚ) αποτελούν συχνό αίτιο θανάτου ή σοβαρής αναπηρίας σε όλον τον κόσμο και στην χώρα μας. Πλήττονται οι νέες ηλικίες. Το πιο συχνό αίτιο στη χώρα μας είναι τα τροχαία ατυχήματα. Η πρωτοπαθής εγκεφαλική τραυματική βλάβη επισυμβαίνει την στιγμή του τραυματισμού.
Η αποφυγή των δευτεροπαθών βλαβών αποτελεί τον στόχο της εντατικής θεραπείας για τους ασθενείς με βαρειά κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Η πολυδύναμη νευροπαραμέτρηση (multimodality neuromonitoring)  , δηλαδή η συνεχής καταγραφή πολλαπλών παραμέτρων της εγκεφαλικής φυσιολογίας συμβάλλει αποφασιστικά στην έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση της υποξείας μετατραυματικής ισχαιμίας, αλλά και τυχόν όψιμων ενδοκρανιακών αιματωμάτων. Με τη συνεχή καταγραφή της ενδοκράνιας πίεσης (ICP) λαμβάνεται μέριμνα ώστε η αρδεύουσα τον εγκέφαλο πίεση (CPP) να είναι σε επαρκές επίπεδο (πάνω από 60 mm Hg).  Το monitoring παραμέτρων οξυγόνωσης του εγκεφάλου (SjvO2, PtiO2) συμβάλλει στην έγκαιρη εφαρμογή θεραπευτικών ενεργειών «νευροπροστασίας» είτε για τον εγκέφαλο σαν σύνολο είτε για συγκεκριμένες ευάλωτες περιοχές κοντά στις αιμορραγικές βλάβες. Σήμερα η πολυδύναμη νευροπαραμέτρηση μπορεί να γίνεται με ικανοποιητική ασφάλεια και αξιοπιστία.
Η συνεχής καταγραφή του κορεσμού σε οξυγόνο του αίματος της έσω σφαγίτιδας φλέβας (SjVO2) είναι μέθοδος monitoring εγκεφαλικής οξυγόνωσης που αναφέρεται στον εγκέφαλο σαν σύνολο (σε αντίθεση με το monitoring της μερικής τάσης οξυγόνου στο εγκεφαλικό παρέγχυμα που είναι μέθοδος καθαρά τοπική). Παρά τους τεχνικούς περιορισμούς (χαμηλό “time of good data”), η μέθοδος της καταγραφής του σφαγιτιδικού κορεσμού (SjVO2) εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σε ακαδημαϊκά κέντρα σε συνδυασμό με το monitoring ΙCPCPP.
Η ιστική οξυμετρία (μέτρηση της μερικής τάσης του οξυγόνου στο εγκεφαλικό παρέγχυμα, PtiO2) είναι μέθοδος τοπική, που αντανακλά τις συνολικές συνθήκες οξυγόνωσης του εγκεφάλου κάτω από ορισμένες προϋποθέσεις. Η αξιοπιστία και η τεχνική ευκολία εφαρμογής της μεθόδου με την χρήση ειδικού ενδοπαρεγχυματικού καθετήρα που εισάγεται από την ίδια κρανιοανάτρηση μαζί με τον καθετήρα ενδοκράνιας πίεσης, έχει οδηγήσει στην γενικευμένη εφαρμογή της.





1. ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ
Οι κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις αποτελούν μια «επιδημία» της σύχρονης εποχής αποτελώντας συχνό αίτιο θανάτου ή σοβαρής αναπηρίας σε όλον τον κόσμο και σε όλες τις ηλικίες. Το εγκεφαλικό τραύμα απασχολεί πολλές χιλιάδες υγειονομικούς λειτουργούς  και αποτελεί σημείο αναφοράς στην πρόοδο της εντατικής θεραπείας, των μεθόδων μεταφοράς βαρέως πασχόντων, της επείγουσας ιατρικής κ.α. (2, 7, 24, 45, 57, 58, 59, 73, 78, 92, 102, 103, 104, 156, 157)
Σύμφωνα με αναφορές από τους υπεύθυνους της τροχαίας αστυνομίας, το έτος 2010 υπήρχε η εκτίμηση πως στη χώρα μας συμβαίνουν 24000 τροχαία ατυχήματα κάθε έτος. Οι εμπλεκόμενοι οδηγοί οχημάτων είναι κυρίως άνδρες νεαρής και μέσης ηλικίας. Ετησίως έχουμε πάνω από 2000 νεκρούς και 32000 τραυματίες εκ των οποίων οι 4000 σοβαρά. Τρία χρόνια αργότερα (2013) από τις ίδιες πηγές υπάρχει η εκτίμηση πως ο συνολικός αριθμός των τροχαίων ατυχημάτων έχει μειωθεί επειδή κυκλοφορούν λιγότερα οχήματα λόγω των οικονομικοκοινωνικών συνθηκών. Όμως τα σοβαρά τροχαία ατυχήματα έχουν αυξηθεί αφού η μείωση του αριθμού των κυκλοφορούντων οχημάτων έχει προκαλέσει αύξηση των ταχυτήτων κίνησης μέσα στα όρια των πόλεων.
Στη χώρα μας δυστυχώς δεν υπάρχει συστηματική και επίσημη καταγραφή των στατιστικών στοιχείων για τα αίτια και την αντιμετώπιση των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων. Παρά την παράλειψη αυτή της πολιτείας, έχουν υπάρξει αξιόλογες προσπάθειες  καταγραφής και εξαγωγής στατιστικών συμπερασμάτων από επιστημονικές ομάδες, όπως παλιότερα από την Νευροχειρουργική Κλινική του Παν/μίου Αθήνας (156,157) και πιο πρόσφατα από την Ελληνική Εταιρεία Τραύματος και Επείγουσας Χειρουργικής (81). Ειδικά το δεύτερο πρόγραμμα αποτέλεσε τομή στην στατιστική ανάλυση του τραύματος γενικά και του εγκεφαλικού τραύματος ειδικότερα, αφού έγινε συλλογή στοιχείων επί 12μηνο από 32 νοσοκομεία που καλύπτουν περίπου το 1/3 του πληθυσμού της χώρας.
Σύμφωνα με τα στοιχεία από τις μελέτες αυτές, η πιο συχνή αιτία εγκεφαλικού τραύματος στην Ελλάδα είναι τα τροχαία ατυχήματα ( 54,1%) και ακολούθως οι πτώσεις ( 27,7 %).
(81)

Τα τροχαία ατυχήματα κυριαρχούν σαν αίτιο στις ηλικίες από 15 ως 44 ετών (68,3%) καθώς και σε αυτές 45 ως 64 ετών (49,6%), ενώ στις ηλικίες κάτω από 15 και πάνω από 64 κυριαρχούν οι πτώσεις (51,4% και 58% αντίστοιχα).
(81 )
Η κρανιοεγκεφαλική κάκωση είναι η σημαντικότερη αιτία πρώϊμου θανάτου στον τραυματία : κρανιοεγκεφαλικό τραύμα είχε το 94,2% από όσους έφτασαν νεκροί στο νοσοκομείο υποδοχής, το 87,9% από όσους πέθαναν στο ΤΕΠ, και το 79,5% από όσους πέθαναν στην ΜΕΘ.
(81)
Όσον αφορά την συχέτιση θνητότητας και αιτίου κάκωσης, φαίνεται πως η υψηλότερη θνητότητα όσον αφορά το εγκεφαλικό τραύμα συναντάται στα εργατικά ατυχήματα (18,9%) και αμέσως μετά στα τροχαία  ατυχήματα (13,6%).
 Όσον αφορά τα τροχαία ατυχήματα, από την μελέτη αυτή αναδεικνύεται και η σημασία των προληπτικών μέτρων προστασίας (ζώνης και κράνους).
(81)

2.ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΠΟΛΥΔΥΝΑΜΗΣ ΝΕΥΡΟΠΑΡΑΜΕΤΡΗΣΗΣ (MULTIMODAL NEUROMONITORING) ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΒΑΡΕΙΑ ΚΡΑΝΙΟΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΚΑΚΩΣΗ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ
 Η παθολογία της εγκεφαλικής κάκωσης διακρίνει πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς βλάβες. Οι πρωτοπαθείς βλάβες αποτελούν άμεσες συνέπειες του τραυματισμού και η αποφυγή τους αποτελεί αντικείμενο της προληπτικής ιατρικής. Αντίθετα, οι δευτεροπαθείς βλάβες επισυμβαίνουν λεπτά, ώρες ή μέρες μετά τον τραυματισμό και ως ένα βαθμό μπορεί να διαγνωστούν έγκαιρα και να αντιμετωπιστούν, ώστε να βελτιωθεί σημαντικά η τελική έκβαση.
Οι κυριότεροι παράγοντες που προκαλούν δευτεροπαθή μετατραυματική εγκεφαλική βλάβη είναι :
Α) Εστιακοί χωροκατακτητικοί παράγοντες που προκαλούν παρεκτόπιση του εγκεφαλικού παρεγχύματος και εγκολεασμό :
1.      Eνδοκρανιακό τραυματικό αιμάτωμα (επισκληρίδιο – υποσκληρίδιο – ενδεγκεφαλικό)
2.      Εστιακό εγκεφαλικό οίδημα
Β) Διάχυτοι παράγοντες που προκαλούν ισχαιμία :
1.      Mειωμένη πίεση άρδευσης του εγκεφάλου (CPP):
                         Ι   Aρτηριακή υπόταση
                         ΙΙ  Ενδοκράνια υπέρταση
2.      Υπερπυρεξία
                  3.   Υποξαιμία / αναιμία
                  4.   Εγκεφαλικός μετατραυματικός αγγειόσπασμος
3.      Επιληπτικές κρίσεις
4.      Λοίμωξη
5.      Υπονατριαιμία       (110)

 Εγκεφαλική ισχαιμία είναι η κατάσταση κατά την οποία η εγκεφαλική αιματική ροή δεν επαρκεί ποσοτικά ή/και ποιοτικά για την κάλυψη των μεταβολικών αναγκών του εγκεφαλικού ιστού (12). Η μετατραυματική εγκεφαλική ισχαιμία φαίνεται ότι εκδηλώνεται πολύ συχνότερα, και σε πολλούς ασθενείς περισσότερα πρώιμα μετά την στιγμή του τραυματισμού, απ’ ότι πιστευόταν παλιότερα. Αυτό προκύπτει τόσο από παθολογοανατομικές, όσο και από κλινικές μελέτες. Για παράδειγμα, εφαρμογή μεθόδων άμεσης μέτρησης της εγκεφαλικής αιματικής ροής (π.χ. Stable Xenon CT) έδειξε αξιόλογη μείωση ροής τις πρώτες έξη ώρες μετά τον τραυματισμό, σε μεγάλο αριθμό ασθενών (13). Επίσης, έχει γίνει γνωστό ότι αμέσως μετά τον τραυματισμό συχνά παρατηρούνται συστηματικές αιμοδυναμικές διαταραχές καθώς και διαταραχές της αναπνοής (οι τελευταίες μάλιστα σε μερικούς ασθενείς εκδηλώνονται σαν παρατεταμένη άπνοια) (158). Αυτές οι διαταραχές μπορούν να επηρρεάσουν τόσο ποσοτικά (υπόταση) όσο και ποιοτικά (υποξαιμία) την αιματική τροφοδοσία του εγκεφάλου. Τέλος, πάνω από το 50% των κακώσεων κεφαλής συνοδεύεται από κακώσεις σε άλλες περιοχές του σώματος, από τις οποίες επίσης μπορεί να επηρρεαστεί η επαρκής παροχή οξυγονωμένου αίματος στον εγκέφαλο (109).
 Έτσι, πρέπει να διαχωρίσουμε την μετατραυματική εγκεφαλική ισχαιμία σε :
-         Πρώιμη ισχαιμία, που συμβαίνει τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό
-         Υποξεία μετατραυματική ισχαιμία, που μπορεί να εκδηλωθεί μέχρι και αρκετές μέρες μετά την κάκωση.
(6, 12, 16, 17, 18, 20, 22, 25, 79, 81, 103, 106, 109, 110, 112, 113, 116, 117, 123, 124, 128, 132, 134, 135, 136, 137, 158, 159, 168, 169)

Συνήθως τις πρώτες ώρες μετά την κάκωση ο τραυματίας βρίσκεται σε κάποιο σημείο της αλυσίδας: σκηνή του συμβάντος μέσο μεταφοράς προς το νοσοκομείο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών απεικονιστικά εργαστήρια χειρουργείο. Πρακτικά, είναι πολύ δύσκολο στη φάση αυτή ο ασθενής να υποβάλλεται σε καταγραφή παραμέτρων εγκεφαλικής λειτουργίας, και κατά συνέπεια δεν είναι δυνατό να τεκμηριώνεται η ύπαρξη ή όχι εγκεφαλικής ισχαιμίας. Αυτό που έχει πρακτική σημασία είναι να λαμβάνονται όλα τα δυνατά μέτρα ώστε να αποφεύγονται: αιμοδυναμικές διαταραχές όπως η αρτηριακή υπόταση, υποξαιμία ή/και αναιμία,  επιληπτικές κρίσεις κλπ (29). Επίσης, να γίνεται έγκαιρη διάγνωση και επείγουσα χειρουργική αντιμετώπιση μαζικών ενδοκρανιακών αιματωμάτων. Έτσι συνήθως, για πρακτικούς λόγους, η πρόληψη της πρώιμης μετατραυματικής ισχαιμίας γίνεται «τυφλά» με την εφαρμογή πρωτοκόλλων (όπως το ATLS) που αφορούν την παροχή πρώτων βοηθειών στον τόπο του συμβάντος, την μεταφορά – προσκομιδή προς το Νοσοκομείο, την υποδοχή και πρώτη αντιμετώπιση στο τμήμα επειγόντων περιστατικών, καθώς και την έγκαιρη διάγνωση και χειρουργική αντιμετώπιση οξέων μαζικών ενδοκρανιακών αιματωμάτων (7). Γενικά, όλοι οι κρανιοεγκεφαλικοί τραυματίες με GCS ≤ 8 θα πρέπει να υποβάλλονται άμεσα σε ενδοτραχειακή διασωλήνωση - φαρμακευτική καταστολή - μηχανικό αερισμό, καθώς και σε επείγουσα αιμοδυναμική σταθεροποίηση, αν αυτό χρειάζεται, ώστε η συστολική αρτηριακή πίεση να είναι ≥ 110 mm Hg, η αιμοσφαιρίνη ≥ 10 g/dl και η μερική τάση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα ( PaO2 ) ≥ 100 mm Hg (82). 
   Oι μέθοδοι παρακολούθησης και θεραπείας που εφαρμόζονται στην Μονάδα Εντατικής Θεραπείας έχουν να κάνουν με την πρόληψη, έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση της υποξείας μετατραυματικής εγκεφαλικής ισχαιμίας, που μπορεί να εκδηλωθεί μέχρι και αρκετές μέρες μετά την κάκωση. Οι τεχνικές συνεχούς καταγραφής παραμέτρων της εγκεφαλικής λειτουργίας (neuromonitoring) έχουν πρωτεύοντα ρόλο στην Εντατική Θεραπεία των ασθενών με βαρειά ΚΕΚ. Πρόσφατα προτάθηκε από την Πανεπιστημιακή Νευροχειρουργική κλινική του νοσοκομείου «Ευαγγελισμός» ο όρος «νευροπαραμέτρηση» ως ελληνική απόδοση του αγγλοσαξωνικού “neuromonitoring”. Θεωρόντας αρκετά επιτυχή την παραπάνω πρόταση και επεκτείνοντάς την   μπορούμε να μιλάμε για πολυδύναμη νευροπαραμέτρηση (multimodal  neuromonitoring).


ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ
  Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, σαν εγκεφαλική ισχαιμία μπορεί να οριστεί η παθοφυσιολογική κατάσταση κατά την οποία το παρεχόμενο στο εγκεφαλικό παρέγχυμα αρτηριακό αίμα ανεπαρκεί ποσοτικά (αιμοδυναμικά) ή και ποιοτικά (π.χ. οξυγόνο, αιμοσφαιρίνη, γλυκόζη) για την κάλυψη των μεταβολικών αναγκών του εγκεφαλικού ιστού. Για την εκτίμηση της πρακτικής χρησιμότητας των διάφορων μεθόδων νευροπαραμέτρησης τόσο στην πρόγνωση όσο και στην θεραπεία της μετατραυματικής εγκεφαλικής ισχαιμίας, είναι αναγκαία η γνώση βασικών στοιχείων φυσιολογίας του εγκεφαλικού μεταβολισμού. Αναφορά σε επί μέρους θέματα παθολογικής φυσιολογίας θα γίνει παρακάτω, όταν θα παρουσιάζεται χωριστά κάθε μέθοδος νευροπαραμέτρησης. Η παράμετρος που περιγράφει την σχετική ισορροπία μεταξύ κατανάλωσης και παροχής οξυγόνου στον εγκέφαλο είναι ο λόγος εξαγωγής οξυγόνου (oxygen extraction ratio, O2ER):
                                     O2 consumption (κατανάλωση) (CMRO2)
             O2ER    =       -------------------------------------------------------      [1]
                                      O2 delivery (παροχή)
                  

 Ο αριθμητής του παραπάνω κλάσματος, δηλαδή η κατανάλωση (consumption) οξυγόνου περιγράφεται από το μέγεθος CMRO(εγκεφαλικός μεταβολικός ρυθμός οξυγόνου- cerebral metabolic rate of O2 ). Aυτός ορίζεται σαν:
              CMRO2   =   AVJDO2    x    CBF      [2], όπου:
-         AVJDO2 είναι η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου (arteriovenous difference of oxygen), με φυσιολογική τιμή 6,3 ± 1,2 ml O2 / 100 ml αίματος. Ισχύει ότι :
AVJDO2 = [(SaO2SjvO2) x 1,34 x Hb] + [(PaO2PjvO2) x 0,0031] [3] όπου:
·        SaO2 είναι ο κορεσμός σε οξυγόνο της αιμοσφαιρίνης του αρτηριακού αίματος (σε μονάδες %)
·        SjvO2 είναι ο κορεσμός σε οξυγόνο της αιμοσφαιρίνης του αίματος στην έσω σφαγίτιδα φλέβα (σε μονάδες %)
·        PaO2 είναι η μερική τάση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (σε mm Hg)
·        PjvO2 είναι η μερική τάση του οξυγόνου στο αίμα της έσω σφαγίτιδας φλέβας (σε mm Hg)
·        Hb είναι το επίπεδο αιμοσφαιρίνης του αίματος (σε g/dl)   (172)
- CBF (cerebral blood flow) είναι η εγκεφαλική αιματική ροή (σε ml/100g                 εγκεφαλικού ιστού /min). Μπορεί να δειχτεί ότι η εγκεφαλική αιματική ροή καθορίζεται ως εξής :             
                                                                    
                                                                    CPP   x     d4 
                                          CBF = K    -----------------------        [4]   , όπου:
8        x  L  x  V
                 
  • CPP (cerebral perfusion pressure, αρδεύουσα τον εγκέφαλο πίεση) ορίζεται σαν την διαφορά μεταξύ μέσης αρτηριακής και ενδοκράνιας πίεσης (ICP), δηλαδή    CPP  =   MABP  -   ICP   [5]
  • K  είναι μία σταθερά
  • d   είναι η (συνολική) διάμετρος των αγγείων
  • L   είναι το (συνολικό) μήκος των αγγείων
  • V   είναι το ιξώδες (viscosity) του αίματος   (115)
 Στην σχέση  [1] ο παρονομαστής του κλάσματος (παροχή οξυγόνου, Ο2 delivery), ορίζεται σαν :
                            O2 delivery   =   CaO2   x    CBF       [6], όπου:
 CaO2 είναι το αρτηριακό περιεχόμενο οξυγόνου (arterial oxygen content) και ισούται με      CaO2  = [SaO2  x   1,34  x  Hb]  +  [PaO2  x   0,0031]   [7], όπου :
  • SaO2 είναι ο κορεσμός σε οξυγόνο της αιμοσφαιρίνης του αρτηριακού αίματος (%)
  • PaO2 είναι η μερική τάση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (σε mm Hg )
  • Hb είναι το επίπεδο αιμοσφαιρίνης στο αίμα (σε g/dl)  (172)
 Οι φυσιολογικές παράμετροι που αναφέρονται παραπάνω, όπως είναι εμφανές, έχουν να κάνουν με τις συστηματικές και τοπικές αιμοδυναμικές συνθήκες από την μία, και με την «μεταφορική ικανότητα» του αίματος όσον αφορά το οξυγόνο από την άλλη. Εκτός από τις μεθόδους νευροπαραμέτρησης που σχετίζονται με τις παραπάνω παραμέτρους, τα τελευταία χρόνια έχει γίνει εφικτή, με την ανάπτυξη της τεχνικής της μικροδιάλυσης, η άμεση και τακτική παρακλινική μέτρηση βιοχημικών παραγόντων του μεσοκυττάριου υγρού της λευκής ουσίας. Τέτοιοι παράγοντες που σχετίζονται άμεσα με τις εκάστοτε συνθήκες του εγκεφαλικού μεταβολισμού είναι η γλυκόζη (glu), το γαλακτικό οξύ (lactate), το πυροσταφυλικό οξύ (pyruvate), η γλυκερόλη (gly) και το γλουταμικό οξύ (glutamate).
·        η γλυκόζη αποτελεί το θρεπτικό υπόστρωμα του εγκεφαλικού μεταβολισμού
·        το γαλακτικό οξύ αποτελεί προϊόν της αναερόβιας γλυκόλυσης
·        το πυροσταφυλικό οξύ αποτελεί προϊόν της αερόβιας γλυκόλυσης
·        η γλυκερόλη απελευθερώνεται όταν αποδομούνται οι κυτταρικές μεμβράνες
·        το γλουταμικό αποτελεί σημαντικό δείκτη σε μερικές ιδιαίτερες συνθήκες εγκεφαλικού μεταβολισμού (119).


ΜΕΘΟΔΟΙ ΝΕΥΡΟΠΑΡΑΜΕΤΡΗΣΗΣ     
 Η παλιότερη και ευρύτερα διαδεδομένη μέθοδος νευροπαραμέτρησης είναι η συνεχής καταγραφή της ενδοκράνιας πίεσης (ΙCP). Κατά καιρούς χρησιμοποιήθηκαν μέθοδοι καταγραφής άλλων παραμέτρων που σήμερα δεν χρησιμοποιούνται πολύ συχνά στην καθημερινή πράξη. Το διακρανιακό Doppler εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σε πολλά  κέντρα. Μαζί με την καταγραφή ICPCPP, σήμερα χρησιμοποιούνται ευρέως μέθοδοι καταγραφής της οξυγόνωσης του εγκεφάλου (SjvO2 και ιστικό οξυγόνο) και των εγκεφαλικών βιοχημικών παραγόντων (μικροδιάλυση).  


  1. Άμεση  μέτρηση της CBF

Aπό τις σχέσεις [1], [2] και [6] της προηγούμενης ενότητας, με δεδομένο ότι συνήθως τα μεγέθη SaO2, PaO2, Hb, SjvO2 και PjvO2 μπορούν εύκολα να καταγράφονται στις σύγχρονες ΜΕΘ, φαίνεται πως  η πιο σημαντική παράμετρος για την εκτίμηση πιθανής ισχαιμίας είναι η εγκεφαλική αιματική ροή (CBF), μετρούμενη σε ml  αρτηριακού αίματος / 100 gr εγκεφαλικού ιστού / min. Κατώτερο όριο (ισχαιμικός ουδός) θεωρείται η τιμή 18 ml/100 gr/ min (79), ενώ η φυσιολογική τιμή είναι 50-55 ml/ 100gr /min.
(3, 13, 14, 15, 22, 23, 41, 74, 86, 129, 145, 151)
Δυστυχώς, όλες οι μέθοδοι άμεσης μέτρησης της ολικής ή περιοχικής CBF που έχουν κατά καιρούς εφαρμοστεί (π.χ. κάθαρση οξειδίου αζώτου, κάθαρση 133 Xe, αξονική τομογραφία με σταθερό Xe, PET, SPECT, θερμοδιάχυση) δεν προσφέρονται για συνεχή καταγραφή στην καθημερινή κλινική πράξη (86, 121). Υπενθυμίζεται ότι με την θερμοδιάχυση μετρείται η περιοχική  CBF (rCBF) ενός μικρού τμήματος εγκεφαλικού ιστού. Πρόσφατα διατίθεται στην αγορά ένας νέος πιο εύχρηστος καθετήρας θερμοδιάχυσης (ΗΕΜΑDEX), όμως αφενός αντεδείκνυται η λειτουργία του επί εμπυρέτου (και γι’ αυτό διακόπτεται αυτόματα από το ίδιο το σύστημα) και αφετέρου δεν υπάρχει ακόμα επαρκής βιβλιογραφική τεκμηρίωση για την ευαισθησία και την ειδικότητα της μεθόδου (23, 41, 145, 151).

  1. Ηλεκτροφυσιολογική παραμέτρηση

Αναφορές για ηλεκτροεγκεφαλικά ευρήματα σε ασθενείς με ΚΕΚ υπάρχουν από τη δεκαετία του 1940 (170). Μέσα στη δεκαετία του 1970 έγινε τεχνικά εφικτή η εκτέλεση μελετών προκλητών δυναμικών (evoked potentials, EP) στο περιβάλλον της ΜΕΘ (όπου υπάρχουν πολλά παράσιτα που επηρρεάζουν τις ηλεκτροεγκεφαλικές καταγραφές) (63). Στις δεκαετίες του 1980 και 1990 εφαρμόσθηκε σε ορισμένα κέντρα η καταγραφή ηλεκτροφυσιολογικών παραμέτρων σε ασθενείς με βαρειά ΚΕΚ. Οι παράμετροι αυτές είναι τα οπτικά προκλητά δυναμικά (VEP), τα σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (SEP) και τα ακουστικά στελεχιαία προκλητά δυναμικά (BAEP) (118), (122), (94). Άν και η εφαρμογή εξακολουθεί σε λίγα κέντρα, η χρήση της  ηλεκτροφυσιολογικής  παραμέτρησης  δεν εξελίχθηκε σε μέθοδο ρουτίνας, όσον αφορά ασθενείς με βαρειά ΚΕΚ.

     3. Διακρανιακή υπερηχογραφία (TCD)

Η διακρανιακή Doppler υπερηχογραφία (TCD) είναι μια μή επεμβατική μέθοδος παραμέτρησης που μπορεί να καταγράψει την διεύθυνση και την απόλυτη τιμή της ταχύτητας ροής του αίματος στις μεγάλες αρτηρίες της βάσης του εγκεφάλου. Η μέθοδος άρχισε να εφαρμόζεται μετά το 1982, όταν ανακαλύφθηκε ότι υπέρηχοι χαμηλής συχνότητας (2ΜΗz) μπορούν να διαπερνούν λεπτές περιοχές του κρανίου (π.χ. το πτέριο) (1). Στις νευροεπιστήμες, η κύρια εφαρμογή του διακρανιακού Doppler είναι η μελέτη αγγειακών παθήσεων του εγκεφάλου, όπως η ανίχνευση αγγειοσπάσμου μετά από υπαραχνοειδή αιμορραγία ή η καταγραφή αιμοδυναμικών διαταραχών που συνδέονται με ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (89, 93). Σε ασθενείς με βαρειά ΚΕΚ η μέθοδος έχει χρησιμοποιηθεί για την έμμεση εκτίμηση της εγκεφαλικής αιματικής ροής (CBF).
Το διακρανιακό Doppler (TCD) καταγράφει την ταχύτητα της αιματικής ροής (όσον αφορά την απόλυτη τιμή και την διεύθυνση) σε μια επιλεγμένη μεγάλη αρτηρία, όχι όμως τον όγκο ροής ανά μονάδα χρόνου. Η τιμή της ταχύτητας ροής (flow velocity- V) σε cm/sec και ο όγκος ροής (Q)  συνδέονται με τη σχέση:      
        Q
V = -----         [7],
        π r2
όπου r είναι η ακτίνα της (εγκάρσιας διαμέτρου του αυλού της) αρτηρίας (85).
Άρα, η ταχύτητα ροής (V) που καταγράφεται από το διακρανιακό Doppler εξαρτάται τόσο από τον όγκο ροής όσο και από την διάμετρο (του αυλού) της αρτηρίας. Όπως είναι εύκολα κατανοητό, η εγκεφαλική αιματική ροή (CBF) σχετίζεται τόσο με τον όγκο αιματικής  ροής όσο και με την διάμετρο των μεγάλων αρτηριών της βάσης του εγκεφάλου. Συνεπώς, το πρακτικό ερώτημα είναι άν υπάρχει ικανοποιητική συσχέτιση ανάμεσα στην τιμή της CBF και στις τιμές ταχύτητας ροής (flow velocity, V) που μετρούνται με το διακρανιακό Doppler. Πολλές μελέτες που έγιναν την προηγούμενη δεκαετία έδειξαν ότι τέτοια απόλυτη συσχέτιση δεν υπάρχει (66), (174). Υπάρχουν όμως συσχετίσεις όσον αφορά τις διακυμάνσεις στις τιμές CBF και ταχυτήτων ροής για μικρό χρονικό διάστημα και υπό συγκεκριμένες συνθήκες (εύρος PaCO2 από 20 ως 60 mm Hg, απουσία τοπικού μετατραυματικού αγγειοσπάσμου). Γι’ αυτό σε πολλά κέντρα η μέθοδος του διακρανιακού Doppler εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σαν έμμεση ένδειξη των διακυμάνσεων της εγκεφαλικής αιματικής ροής (CBF) (85). Για τον σκοπό αυτόν χρησιμοποιούνται κυρίως σαν «στόχοι», η εξωκρανιακή μοίρα της έσω καρωτίδας -διά της υπογνάθιας χώρας- καθότι είναι λιγότερο ευάλωτη στον μετατραυματικό αγγειόσπασμο (129) καθώς και η εγγύς (Μ1) μοίρα της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας (MCA) –διά της κροταφικής χώρας. Εδώ πρέπει να σημειωθεί ότι η χρήση του κροταφικού «παραθύρου» μπορεί να ενέχει και πρακτικές δυσκολίες, όπως π.χ. σε παρουσία οιδήματος μαλακών μορίων ή/και επιδέσμων μετά από χειρουργική επέμβαση (138)
  1. Ενδοκράνια πίεση (ICP) και εγκεφαλική πίεση παροχής (CPP)

Αν και η συνεχής καταγραφή της ενδοκράνιας πίεσης (ICP) απετέλεσε ιστορικά την πρώτη μέθοδο παραμέτρησης που έχει εφαρμοστεί (64), (97), μόλις  την τελευταία εικοσαετία κατανοήθηκαν σημαντικά στοιχεία της παθολογικής φυσιολογίας του εγκεφαλικού τραυματισμού. Αυτά οδήγησαν σε γενικευμένη εφαρμογή θεραπευτικών πρωτοκόλλων βασιζόμενων στον στόχο διατήρησης επαρκούς CPP (πίεσης άρδευσης) (CPP targeted therapy) (107), (133). H εφαρμογή των πρωτοκόλλων αυτών βελτίωσε σημαντικά την έκβαση των ασθενών με βαρειά ΚΕΚ(17).
Σε προηγούμενη ενότητα είδαμε τον ορισμό της πίεσης άρδευσης του εγκεφάλου (CPP) :                  CPP = MABPICP    [5]  , όπου
ΜΑΒP είναι η μέση αρτηριακή πίεση, ΜΑΒΡ =  [ΣΑΠ + (2 x ΔΑΠ)]:3και ICP είναι η ενδοκράνια πίεση. Επίσης είδαμε τη σχέση :
                                                                     CPP   x     d4 
                                        CBF = K    -----------------------        [4]   (115)
8        x  L  x  V
Aπό τη σχέση αυτή προκύπτει ότι:
1. Η εγκεφαλική αιματική ροή (CBF) εξαρτάται ανάλογικά από την εγκεφαλική    πίεση άρδευσης (CPP).
2. Αριθμητικά, η πιο καθοριστική παράμετρος της σχέσης [4] είναι το d, δηλαδή η συνολική διάμετρος των αγγείων που πρακτικά εξαρτάται από τις συνθήκες που επικρατούν στο επίπεδο των αρτηριολίων.
Φυσιολογικά, η εγκεφαλική αιματική ροή αυτορυθμίζεται μέσα σε συγκεκριμένα όρια διακύμανσης της αρτηριακής πίεσης (88). Πιό συγκεκριμένα, η αιματική ροή (CBF) σε φυσιολογικά υποκείμενα διατηρείται σταθερή ( γύρω στα 50 ml / 100 gr εγκεφαλικού ιστού / min ) μέσα σε όρια εγκεφαλικής πίεσης άρδευσης (CPP) από 50 mm Hg (το κατώτερο) μέχρι 140 mm Hg (το ανώτερο). Όπως είναι κατανοητό από τη σχέση [4], η αυτορύθμιση αυτή (autoregulation) γίνεται μέσω αλλαγών στην διάμετρο (d) των αγγείων (αρτηριολίων), δηλαδή μέσω αγγειοσύσπασης και αγγειοδιαστολής. Όμως, ο μηχανισμός αυτός έχει όρια. Όταν η CPP πέφτει κάτω από 50 mm Hg  -λόγω αρτηριακής υπότασης (ΜΑΒΡ ↓↓) ή/και ενδοκράνιας υπέρτασης (ICP  ↑↑) -  εξαντλείται η αντιρροπιστική ικανότητα αγγειοδιαστολής των αρτηριολίων. Τότε αρχίζουν να υφίστανται την διαδικασία της κατάρριψης ( colapsus), με αποτέλεσμα εγκεφαλική ισχαιμία. Αντίστροφα όταν η CPP ανεβαίνει πάνω από 140 mm Hg (π.χ. σε υπερτασική κρίση) εξαντλείται αντίστοιχα η ικανότητα αγγειοσύσπασης με αποτέλεσμα να αυξάνεται παθητικά η CBF με κάθε περαιτέρω αύξηση της CPP. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε διάσπαση του αιμεγκεφαλικού φραγμού και εγκεφαλικό οίδημα (123), (149).
Ο παραπάνω φυσιολογικός μηχανισμός αυτορύθμισης συχνά διαταράσσεται στους ασθενείς με βαρειά ΚΕΚ. Υπολογίζεται ότι η διαταραχή αφορά το 1/3 ως 1/2 των ασθενών αυτών και ότι στις περισσότερες περιπτώσεις εκφράζεται σαν άνοδος του κατωτέρου ουδού ισχαιμίας της  CPP από τα 50 mm Hg στα 60 – 70 mm Hg.
Έτσι, μέχρι πρόσφατα οι περισσότεροι συγγραφείς συμφωνούσαν ότι ο στόχος διατήρησης της εγκεφαλικής πίεσης άρδευσης (CPP) πάνω από 60 mm Hg είναι από τους βασικότερους, στην εντατική θεραπεία ασθενών με ΚΕΚ (105), (28). Υπάρχει μια μειοψηφία συγγραφέων (αυτοί που ασπάζονται το λεγόμενο «δόγμα της Λούνδης», Lund concept ) που απορρίπτουν την καθοριστική σημασία της CPP και δίνουν προταεραιότητα στη ρύθμιση του «εγκεφαλικού όγκου» (brain volume targeted therapy) (46). Tον Μάϊο 2007 δημοσιεύθηκαν οι νέες κατευθυντήριες οδηγίες της Brain Trauma Foundation (μέχρι τώρα προσκείμενης στην «σχολή» της CPP targeted therapy), στις οποίες τροποποιούνται τα κατώτερα επιτρεπτά όρια CPP σε “ 50 – 70 mm Hg” (17).

Όσον αφορά τα ανώτερα επιτρεπτά όρια CPP, παλαιότερα δινόταν ιδιαίτερη σημασία στον «κίνδυνο της υπεραιμίας», δηλαδή στην πρόκληση ενδοκράνιας υπέρτασης
(↑ ICP) λόγω παθητικής αύξησης της CBF σε ασθενείς με διαταραγμένη αυτορύθμιση. Όμως, πολλοί συγγραφείς υποστηρίζουν πως στην μεγάλη πλειοψηφία ασθενών με βαρειά ΚΕΚ η άνοδος της αρτηριακής πίεσης μάλλον ομαλοποιεί την ICP παρά αυξάνει τον κίνδυνο ενδοκράνιας υπέρτασης (91). Παρ’ όλα αυτά υπάρχει μια ειδική κατηγορία ασθενών που έχουν διαταραγμένο τον μηχανισμό αυτορύθμισης «και προς τα πάνω», στους οποίους άνοδος της CPP πάνω από τα 100 mm Hg μπορεί να προκαλέσει «υπεραιμία» (μεγάλη άνοδο της CBF, υπέρβαση του αιμεγκεφαλικού φραγμού, εγκεφαλικό οίδημα και δευτεροπαθή ενδοκράνια υπέρταση. Γι’ αυτό και η υπερβολική αύξηση της CPP (πάνω από τα 100 mm Hg) είναι ανώφελη και εν δυνάμει επικίνδυνη. Τέλος, υπάρχει μια μικρή ομάδα ασθενών στους οποίους φαίνεται να είναι ακέραιος ο μηχανισμός της αυτορύθμισης, όμως παρατηρούνται τα λεγόμενα «plateau waves» ή αλλοιώς «κύματα Α κατά Lundberg», δηλαδή επεισόδια μεγάλης ανόδου της ενδοκράνιας πίεσης ως μια τιμή (συνήθως 35 – 50 mm Hg ) που διαρκούν αρκετά min. Για τα επεισόδια αυτά τελευταία χορηγούνται αντιφλεγμονώδη αγγειοσυσπαστικά φάρμακα (π.χ. ινδομεθακίνη) με καλά αποτελέσματα (75).
Συμπερασματικά :
1)  Σύμφωνα με την επικρατούσα σήμερα άποψη στην βιβλιογραφία, η διατήρηση της πίεσης άρδευσης του εγκεφάλου (CPP) σε επίπεδα τουλάχιστον 50 - 70 mm Hg αποτελεί τον κυριότερο ίσως στόχο της εντατικής θεραπείας ασθενών με βαρειά ΚΕΚ (18, 91, 99, 141). Αυτό επιτυγχάνεται με:
 (α) μεθόδους ελέγχου της ενδοκράνιας υπέρτασης και διατήρησης ICP ≤ 20 mm Hg (κατάλληλη θέση της κεφαλής σε ύψος 30 ο, ήπιος υπεραερισμός με PaCO2 ≈ 30 mm Hg, φαρμακευτική καταστολή, χορήγηση μανιτόλλης κ.α.)  και
(β) μεθόδους αύξησης της MABP (χορήγηση υγρών, κολλοειδών και ινότροπων φαρμάκων). (49, 51, 82)
2) Ο έντονος υπεραερισμός (PaCO2 < 30 mm Hg) πρέπει να αποφεύγεται γιατί –σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς- μπορεί να προκαλέσει έντονο αγγειόσπασμο στα αρτηριόλια, με συνέπεια εγκεφαλική ισχαιμία. Αυτό προκύπτει τόσο από τη σχέση [4] όσο και από το γεγονός ότι η μερική τάση του διοξειδίου στο αίμα (PaCO2) είναι καθοριστικός παράγοντας για τη διάμετρο των αρτηριολίων (d) (114). Μια μειοψηφία συγγραφέων υποστηρίζει ότι ο έντονος υπεραερισμός έχει
 ευνοϊκό αποτέλεσμα (34).
3)  Στους περισσότερους κρανιοεγκεφαλικούς ασθενείς άνοδος της CPP πάνω από 80 - 90 mm Hg δεν προκαλεί περαιτέρω αύξηση της CBF, ούτε έχει σαν παρενέργεια άνοδο της ICP (ενδοκράνια υπέρταση). Φαίνεται όμως ότι υπάρχει μια ομάδα ασθενών που υπόκεινται στον κίνδυνο εκδήλωσης «υπεραιμίας» για τιμές CPP > 100 mm Hg. Γι’ αυτό συνιστάται η διατήρηση της CPP στα όρια από 50 mm Hg ως 70 mm Hg, με εξατομίκευση ανά ασθενή ανάλογα με τις τιμές των παραμέτρων οξυγόνωσης του εγκεφάλου που αναφέρονται στις επόμενες ενότητες.
Επιπρόσθετα, η καταγραφή της ICP χρησιμεύει στην έγκαιρη διάγνωση όψιμου ενδοκρανιακού αιματώματος που δεν ήταν προφανώς εμφανές στον αρχικό αξονοτομογραφικό έλεγχο (95).
Η καταγραφή της ICP (που έχει σχετικά μεγάλη ιστορία) παλαιότερα γινόταν με «υδραυλικά» συστήματα μέτρησης, επισκληρίδια ή ενδοκοιλιακά (97), (120). Σήμερα γίνεται με ειδικούς λεπτούς ηλεκτρονικούς καθετήρες (32), (50). Τα περισσότερα κέντρα χρησιμοποιούν τα συστήματα των εταιρειών Codman ή Camino.
Υπάρχουν δυο στρατηγικές για την επιλογή της θέσης τοποθέτησης του άκρου του καθετήρα :
(A) Σε αρκετά κέντρα ο καθετήρας τοποθετείται ενδοκοιλιακά μαζί με έναν καθετήρα εξωτερικής παροχέτευσης ΕΝΥ, με την λογική ότι η τιμή της ενδοκοιλιακής πίεσης ΕΝΥ αντικατοπτρίζει ακριβέστερα, από παθοφυσιολογική σκοπιά, την ενδοκράνια πίεση και ότι η ταυτόχρονη τοποθέτηση του καθετήρα εξωτερικής παροχέτευσης μπορεί να χρησιμοποιηθεί θεραπευτικά για αντιμετώπιση ενδοκράνιας υπέρτασης, με την αφαίρεση ποσοτήτων ΕΝΥ από το κοιλιακό σύστημα.
(Β) Στα περισσότερα κέντρα ο καθετήρας τοποθετείται ενδοπαρεγχυματικά σε βάθος 15 – 25 mm μέσα στη λευκή ουσία του ημισφαιρίου, με τη λογική ότι η τιμή της παρεγχυματικής πίεσης μπορεί να διαφέρει λίγο σε απόλυτη τιμή από την ενδοκοιλιακή πίεση αλλά  έχει την ίδια διακύμανση. Επίσης, ότι συνήθως σε κρανιοεγκεφαλικούς ασθενείς με εγκεφαλικό οίδημα οι κοιλίες είναι μικρές και η παρακέντησή τους μπορεί να είναι δύσκολη, και τέλος ότι η παρατεταμένη εφαρμογή συστήματος εξωτερικής κοιλιακής παροχέτευσης σε περιβάλλον ΜΕΘ ενέχει κίνδυνο λοίμωξης (κοιλιΐτιδας) (160), (175), (27).
Σχεδόν όλοι οι ερευνητές συμφωνούν ότι η καταγραφή της ICP με ενδοπαρεγχυματικό ηλεκτρονικό καθετήρα είναι μέθοδος ικανοποιητικά ασφαλής και αξιόπιστη.
(3, 5, 6, 8, 17, 25, 28, 29, 30, 36, 38, 44, 49, 51, 64, 67, 87, 88, 111, 121, 125, 141, 142, 152, 175)

  1. Σφαγιτιδικός  κορεσμός  (SjvO2)

Η καταγραφή του κορεσμού σε οξυγόνο του αίματος του σφαγιτιδικού βολβού είναι μια μέθοδος εκτίμησης της εγκεφαλικής οξυγόνωσης που χρησιμοποιήθηκε ευρέως την προηγούμενη δεκαετία και εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σε πολλά κέντρα.
Σε προηγούμενη ενότητα είχαμε δει τις σχέσεις :
                                     O2 consumption (κατανάλωση) (CMRO2)
              O2ER    =         -------------------------------------------------------      [1]
                                     O2 delivery (παροχή)

              CMRO2   =     AVJDO2    x    CBF                  [2]

              O2 delivery   =   CaO2   x    CBF       [6] 

              AVJDO2 = [(SaO2 – SjvO2) x 1,34 x Hb] + [(PaO2 – PjvO2) x 0,0031] [3]

              CaO2 = [SaO2 x   1,34  x  Hb]  +  [PaO2  x   0,0031]   [7]
Στις σχέσεις [3] και [7], τα γινόμενα (PaO2PjvO2) x 0,0031 και PaO2 x 0,0031 (που σχετίζονται με το κλάσμα οξυγόνου που είναι διαλυμένο στο πλάσμα και όχι συνδεδεμένο με την αιμοσφαιρίνη) μπορούν να θεωρηθούν πρακτικά αμελητέα.
Έτσι έχουμε :
             

                  CMRO2                       AVDO2  x  CBF            AVDO2        
O2 ER =  ----------------    =       ------------------------    =   ----------   ≈ 
                CaO2 x CBF                CaO2  x  CBF                  CaO2

      (SaO2 – SjvO2)  x  1,34  x  Hb                               SaO2 -  SjvO2
≈   --------------------------------------        O2ER  ≈  --------------------   [8]
             SaO2  x  1,34  x  Hb                                                SaO2
Άρα, το SjvO2 αντανακλά την ισορροπία μεταξύ της παροχής και της κατανάλωσης οξυγόνου στον εγκέφαλο. Αύξηση της κατανάλωσης ή μείωση της παροχής μπορεί να προκαλέσουν μείωση του σφαγιτιδικού κορεσμού, όπως φαίνεται στο παρακάτω σχήμα του «ζυγού» (Σχ. 1).
Η παροχή οξυγόνου μπορεί να μειωθεί από :
1) Χαμηλή CBF λόγω:
·        Ενδοκράνιας υπέρτασης
·        Αρτηριακής υπότασης
·        Υποκαπνίας
·        Αγγειοσπάσμου
2)  Υποξαιμία
3) Αναιμία

Η κατανάλωση οξυγόνου μπορεί να αυξηθεί από :
      -Πυρετό
      -Επιληπτικές κρίσεις
Η κατανάλωση οξυγόνου μπορεί να μειωθεί με :
      - Yποθερμία
      - Βαρβιτουρικό κώμα  
(172), (121), (22), (106), (56).
Όταν ο κορεσμός σε οξυγόνο του αρτηριακού αίματος (SaO2) και τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης (Hb) στο αίμα είναι σε γενικές γραμμές σταθερά, οι μεταβολές του SjvO2 συνήθως αντανακλούν μεταβολές της CBF (131) (Σχ. 2).
Aυτή η συσχέτιση μεταξύ SjvO2 και CBF, πάντα εφ’ όσον τα SaO2 και Hb είναι σταθερά, μπορεί να επηρρεαστεί και από το ΡΗ. Η αλκάλωση (π.χ. λόγω υπεραερισμού) μπορεί να τροποποήσει την καμπύλη έτσι ώστε μια αξιόλογη μείωση της CBF να μην αντικατοπρίζεται από ανάλογη μείωση του SjvO2 (δηλαδή να μετράμε φυσιολογικό SjvO2, ενώ στην πραγματικότητα έχουμε επικίνδυνα χαμηλή CBF). Γι’ αυτό και η συσχέτιση του σχ.2 θεωρείται ότι ισχύει μόνο για τιμές ΡΗ μεταξύ 7,2 και 7,5 (33).
Ουδός ισχαιμίας σε ασθενείς με ΚΕΚ γενικά θεωρείται η τιμή SjvO2 = 50%. Πτώση του SjvO2 < 50% για τουλάχιστον 10 min ονομάζεται «επεισόδιο αποκορεσμού» (desaturation episode). Η καταγραφή τέτοιων επεισοδίων (έστω και ενός) συσχετίζεται με δυσμενή έκβαση (61), (30), (98).
Η καταγραφή του SjvOγίνεται με ειδικό φωτομετρικό καθετήρα που εισάγεται στην έσω σφαγίτιδα φλέβα διά της τραχηλικής της μοίρας. (7, 12, 19, 20, 21, 25, 28, 29, 30, 31, 33, 35, 37, 39, 40, 48, 52, 53, 54, 55, 61, 62, 77, 84, 90, 91, 92, 98, 101, 103, 108, 117, 131, 143, 148, 154, 155, 167, 169, 171, 173)
Το άπω άκρο (tip) του καθετήρα πρέπει να οδηγηθεί προς τα πάνω μέχρι το ύψος του σώματος του Α2 σπονδύλου, πράγμα που ελέγχεται ακτινογραφικά. Το σύστημα πρέπει να ρυθμίζεται τουλάχιστον ανά 12ωρο, με λήψη αίματος από το σημείο αυτό και μέτρηση αερίων αίματος. Αυτό γίνεται γιατί υπάρχει μεγάλο ποσοστό λανθασμένων ενδείξεων  (“time of good data” περίπου 65%), όπως  λόγω ελαφριάς μετακίνησης και προσκόλλησης του άκρου στο φλεβικό τοίχωμα (84). Συνήθως χρησιμοποιούνται τα συστήματα OXIMETRIX της εταιρείας ΑΒΟΤΤ.

       6. Ιστική οξυγόνωση (PtiO2 monitoring)

Η καταγραφή της μερικής τάσης του ιστικού οξυγόνου στο εγκεφαλικό παρέγχυμα αποτέλεσε αντικείμενο συστηματικής έρευνας από τις αρχές της δεκαετίας του 1990, όμως άρχισε να εφαρμόζεται ευρέως σταδιακά από το 2000 και μετά σαν μέθοδος εκτίμησης της εγκεφαλικής οξυγόνωσης σε ασθενείς με βαρειά ΚΕΚ.
(4, 11, 16, 26, 42, 43, 48, 65, 68, 83, 84, 96, 99, 100, 140, 148, 153, 163, 164, 165, 166)
Από την δεκαετία του 1980 υπήρξαν έρευνες καταγραφής και μελέτης της μερικής τάσης του (διαλυμένου) οξυγόνου στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ). Στη συνέχεια, άλλες μελέτες έδειξαν πολύ καλή συσχέτιση μεταξύ των τιμών ΡΟ2 στο ΕΝΥ του κοιλιακού συστήματος και των τιμών ΡΟ2 στο εγκεφαλικό παρέγχυμα (99). Μάλιστα, βρέθηκε ότι οι τιμές της μερικής τάσης του (διαλυμένου) οξυγόνου στον εγκεφαλικό ιστό (brain tissue O2, PbrtiO2 ή απλά tissue O2, PtiO2) αντικατοπτρίζουν καλύτερα την κυτταρική οξυγόνωση σε περιπτώσεις πολύ χαμηλής εγκεφαλικής άρδευσης (χαμηλής CPP) (100). Επιπρόσθετα, πολλοί ασθενείς με βαρειά ΚΕΚ και εγκεφαλικό οίδημα έχουν σχισμοειδείς κοιλίες και η παρακέντηση του κοιλιακού συστήματος μπορεί να είναι ιδιαίτερα δυσχερής.
  Η μέθοδος καταγράφει την μερική πίεση (σε mm Hg) του οξυγόνου στο μεσοκυττάριο υγρό του εγκεφαλικού ιστού. Με την μέτρηση αυτή μπορεί να γίνει εκτίμηση για την ισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου σε τοπικό μικροαγγειακό επίπεδο και της κατανάλωσης οξυγόνου σε τοπικό κυτταρικό επίπεδο (96).
 Όπως αναφέρθηκε στην προηγούμενη ενότητα, η μέθοδος καταγραφής του σφαγιτιδικού κορεσμού (SjvO2) αντανακλά την ισορροπία μεταξύ παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου σε συνολικό εγκεφαλικό επίπεδο. Όπως είναι ευνόητο, έχουν πολύ ενδιαφέρον μελέτες με συνεχή ταυτόχρονη καταγραφή του PtiO2 και του SjvO2 στον ίδιο ασθενή (166), (48), (62). Τέτοιες μελέτες έχουν δείξει ότι έχει μεγάλη σημασία η επιλογή της θέσης τοποθέτησης του άκρου του καθετήρα PtiO2 :
(Α) Αν ο καθετήρας ιστικής οξυγόνωσης τοποθετηθεί σε «υγιές» παρέγχυμα, όπως  στη λευκή ουσία του μετωπιαίου λοβού αντίπλευρα από το ημισφαίριο που φιλοξενεί τις αιμορραγικές θλάσεις, τότε οι τοπικές συνθήκες οξυγόνωσης, τις οποίες καταγράφει η μέθοδος, αντανακλούν τις συνολικές συνθήκες οξυγόνωσης του εγκεφάλου. Στην περίπτωση αυτή η μέθοδος είναι συγκρίσιμη με την καταγραφή του SjvO2. Η σύγκριση αυτή έχει δείξει :
1) Σε συνθήκες αναστρέψιμης ισχαιμίας (π.χ. μετά από έντονο υπεραερισμό) οι διακυμάνσεις PtiO2 και SjvO2 συσχετίζονται ικανοποιητικά (σχ. 3).
2) Σε συνθήκες βαρειάς μη αναστρέψιμης σφαιρικής ισχαιμίας, η πτώση του PtiO2 συσχετίζεται ικανοποιητικά με το SjvO2 μέχρι το σημείο που το PtiO2 μηδενίζεται. Από κει και πέρα το PtiO2 παραμένει μηδέν, αντανακλώντας σωστά τις τοπικές και γενικές συνθήκες, ενώ το SjvO2 ανεβαίνει πάλι λόγω «ανάμιξης» (disemination) της σφαγιτιδικής ροής με φλεβικό αίμα εξωεγκεφαλικής προέλευσης (αφού η CPP έχει πέσει σε πολύ χαμηλά επίπεδα) (62) (σχ. 4).
3) Σε ειδικές περιπτώσεις (π.χ. ιστική υποξία οφειλόμενη σε αρτηριοφλεβικό shunt) το PtiO2 αντανακλά καλύτερα τις συνθήκες ισχαιμίας σε σύγκριση με το SjvO2.
4) To PtiO2 σε σύγκριση με το SjvO2 έχει πολύ καλύτερο δείκτη «καλών μετρήσεων» (time of good data), 95% αντί 65%, λόγω τεχνικών ιδιαιτεροτήτων της εφαρμοζόμενης (φωτομετρικής) μεθόδου καταγραφής  του SjvO2 που αναφέρθηκαν στην προηγούμενη ενότητα.
(Β) Αν ο καθετήρας ιστικής οξυγόνωσης τοποθετηθεί στην άλω (penubra) αιμορραγικής τραυματικής βλάβης, στην περιοχή του αξονοτομογραφικού «περιεστιακού οιδήματος», τότε οι μετρούμενες τιμές αντανακλούν τις τοπικές συνθήκες οξυγόνωσης (και πιθανής ισχαιμίας) στις «ευάλωτες» περιοχές του τραυματισμένου εγκεφάλου. Η επιλογή τέτοιας θέσης είναι χρήσιμη για την νευροπροστασία της συγκεκριμένης περιοχής και όχι τόσο για τη συνολική νευροπροστασία του εγκεφάλου (83), (140).
(Γ) Αν το άκρο του καθετήρα τοποθετηθεί μέσα σε αιμορραγικά στοιχεία τότε οι καταγραφόμενες ενδείξεις δεν έχουν ιδιαίτερη πρακτική χρησιμότητα.
Σήμερα για την καταγραφή του PtiO2 χρησιμοποιούνται ειδικοί λεπτοί εύκαμπτοι ηλεκτροχημικοί καθετήρες. Τα περισσότερα κέντρα χρησιμοποιούν τα συστήματα LICOX-GMS ή Paratrend-Neurotrend. Η καταγραφή της θερμοκρασίας του εγκεφαλικού ιστού είναι απαραίτητη για την σωστή καταγραφή του PtiO2 από το σύστημα, γι’ αυτό είτε ταυτόχρονα εισάγεται άλλος καθετήρας που καταγράφει την θερμοκρασία είτε «ενημερώνεται» εξωτερικά η καταγραφική συσκευή για τη θερμοκρασία στο ορθό (core temperature). Για συγκεκριμένους τεχνικούς λόγους η καταγραφόμενη τιμή μερικής τάσης Ο2 στο παρέγχυμα δεν θεωρείται αξιόπιστη τις τρεις ως έξη πρώτες ώρες από την εισαγωγή του καθετήρα, σε όλες τις περιπτώσεις. (164). Συνήθως εφαρμόζεται ειδική κρανιακή «βίδα» (Bolt) διπλού ή τριπλού αυλού για ταυτόχρονη εισαγωγή καθετήρων PtiO2, ICP, θερμοκρασίας και μικροδιάλυσης. Πλήθος μελετών έχουν δείξει ότι η μέθοδος είναι ασφαλής, με πολύ χαμηλό ποσοστό επιπλοκών (αιμορραγιών ή λοιμώξεων) (166), (48), (62), (83), (140), (164).
Oι φυσιολογικές τιμές PtiO2 με το σύστημα LICOX είναι 25 – 40 mm Hg, κατώτερος ουδός ισχαιμίας θεωρείται η τιμή 10 mm Hg,  «τιμή συναγερμού» θεωρείται το 15 mm Hg, ενώ ειδικές θεραπευτικές ενέργειες αρχίζουν όταν η τιμή πέσει κάτω από 20 mm Hg. Στόχος της εντατικής θεραπείας θεωρείται η διατήρηση PtiO2 ≥ 20 mm Hg (164), (42), (163), (4).

       7. Βιοχημική παραμέτρηση – μικροδιάλυση

Η παρακλινική μέτρηση της συγκέντρωσης βιοχημικών μεταβολιτών του εγκεφαλικού παρεγχύματος του κρανιοεγκεφαλικού ασθενούς έχει γίνει μέθοδος ρουτίνας τα τελευταία χρόνια με την ανάπτυξη της τεχνικής της «μικροδιάλυσης» (70). Συγκεκριμένα:
  • Ο λόγος συγκεντρώσεων γαλακτικού προς πυροσταφυλικό οξύ (lactate/pyruvate ratio) είναι ένας καλός δείκτης κυτταρικής ισχαιμίας (162), (161). Όπως αναφέρθηκε σε προηγούμενη ενότητα, η ισχαιμία ορίζεται σαν ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή/και γλυκόζης στα εγκεφαλικά κύτταρα. Στις συνθήκες αυτές αυξάνεται ο αναερόβιος μεταβολισμός της γλυκόζης για την παραγωγή ATP, με αποτέλεσμα άνοδο της συγκέντρωσης γαλακτικού και πτώση της συγκέντρωσης πυροσταφυλικού (πυρουβικού) οξέως. Η συγκέντρωση του γαλακτικού οξέως από μόνη της δεν είναι καλός δείκτης ισχαιμίας, γιατί αυξάνεται και σε άλλες καταστάσεις (π.χ. υποξυγοναιμία ή υπερμεταβολισμό).
  • Η γλυκερόλη είναι δείκτης για τη σοβαρότητα της εγκεφαλικής κυτταρικής βλάβης (119), (71), (60), γιατί απελευθερώνεται από τις κυτταρικές μεμβράνες όταν αυτές αποδομούνται (καταστρέφονται), λόγω έκπτωσης των ενεργειακών μηχανισμών του κυττάρου.
  • Το γλουταμικό οξύ απελευθερώνεται από τους νευρώνες σε συνθήκες ισχαιμίας, όμως η ερμηνεία των μετρήσεων δεν είναι εύκολη γιατί υπάρχει και φυσιολογική μεταβολική «δεξαμενή» γλουταμικού στο εγκεφαλικό παρέγχυμα. (10)
  • Η γλυκόζη είναι μεταβολικός δείκτης που επηρρεάζεται από πολλούς παράγοντες (127). Μείωση των επιπέδων γλυκόζης ταυτόχρονη με μείωση της μερικής τάσης του ιστικού οξυγόνου (PtiO2) είναι ένδειξη μειωμένης τριχοειδικής αιματικής ροής στο εγκεφαλικό παρέγχυμα.
Στην κλινική πράξη οι σημαντικότεροι δείκτες είναι :
(A)       ο λόγος γαλακτικού/πυροσταφυλικού (lactate/pyruvate ratio) που αποτελεί πρώιμη ένδειξη ισχαιμίας γιατί δίνει πληροφορίες για το πώς τα εγκεφαλικά κύτταρα αντιδρούν στη μείωση της παροχής οξυγόνου και γλυκόζης, και
(B)       η συγκέντρωση γλυκερόλης που αποτελεί ένδειξη για τον βαθμό ενεργού κυτταρικής βλάβης (9).
 Η τεχνική της μικροδιάλυσης βασίζεται στην εισαγωγή ενός ειδικού λεπτού ελαστικού καθετήρα που «μιμείται» τη λειτουργία των εγκεφαλικών τριχοειδών αγγείων. Ο καθετήρας έχει διπλό τοίχωμα. Στο άπω άκρο (tip) το εξωτερικό τοίχωμα περιλαμβάνει μια ειδική συνθετική μεμβράνη διάχυσης που μιμείται τη λειτουργία του τοιχώματος των τριχοειδών. Στο σημείο αυτό (άπω άκρο) οι δύο αυλοί επικοινωνούν μεταξύ τους. Στο εγγύς άκρο του εσωτερικού αυλού του καθετήρα γίνεται διαρκής και με σταθερό ρυθμό έγχυση –με ειδική αντλία- ενός στείρου διαλύματος, «τεχνητού ΕΝΥ», που είναι ισότονο με το μεσοκυττάριο υγρό του εγκεφαλικού παρεγχύματος. Έτσι, είναι εφικτή η τακτική συλλογή δειγμάτων σε ειδικά μικροφιαλίδια (microvials) από το εγγύς άκρο του εξωτερικού αυλού, χωρίς στην πραγματικότητα να αντλείται απευθείας υγρό από το εγκεφαλικό παρέγχυμα. 
Τα δείγματα εισάγονται σε ειδικό βιοχημικό αναλυτή που δίνει απαντήσεις εντός λίγων λεπτών «παρά την κλίνη» του ασθενούς. Από διάφορες μελέτες έχουν προκύψει οι ακόλουθες φυσιολογικές τιμές που αφορούν τον φαρμακευτικά κατεσταλμένο εγκέφαλο :
·        Γλυκόζη: 2 mM
·        Γαλακτικό: 2 mM
·        Πυροσταφυλικό:120 μΜ
·        Λόγος   γαλακτικού / πυροσταφυλικό,  (Lac/pyr ratio):  15 – 20                                                                                                         
·        Γλυκερόλη: 20 – 50 μΜ
·        Γλουταμικό: 10 μΜ              (127), (146)
Οι παραπάνω φυσιολογικές τιμές αντιστοιχούν στο τυπικό (standard) μικροφιαλίδιο δείγματος συλλεγμένου με καθετήρα που φέρει μεμβράνη διάχυσης 10 mm και ροή τεχνητού ΕΝΥ 0,3 μl / min.
 Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι η άνοδος του λόγου γαλακτικό/πυροσταφυλικό οξύ, όπως μετριέται με την τεχνική της μικροδιάλυσης, αποτελεί πολλές φορές την πρώτη και πιο έγκαιρη ένδειξη επερχόμενης ισχαιμίας στην νευροπαραμέτρηση, πριν αρχίσουν να επηρρεάζονται (να πέφτουν) οι τιμές PtiO2 και SjvO2.   Στόχος της εντατικής θεραπείας είναι η διατήρηση του λόγου σε τιμές  ≤ 25.
(60, 69,70,71, 72, 74, 80, 126, 127, 139, 146, 150, 161, 162)
 Η στρατηγική επιλογής της θέσης του καθετήρα διέπεται από τις ίδιες αρχές που αφορούν τον καθετήρα ιστικού οξυγόνου και αναφέρθηκαν στην προηγούμενη ενότητα:
1) H επιλογή «υγιούς» παρεγχύματος (π.χ. λευκή ουσία του μετωπιαίου λοβού μακριά από αιμορραγικές βλάβες) βοηθά στην συνολική νευροπροστασία του εγκεφάλου.
2) Η τοποθέτηση του καθετήρα στην άλω (στο αξονοτομογραφικό «περιεστιακό οίδημα») αιμορραγικής βλάβης βοηθά στην νευροπροστασία των πιο «ευάλωτων» για ανάπτυξη τοπικής ισχαιμίας περιοχών του τραυματισμένου εγκεφάλου (150), (47). 



ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ :
 Η πιο σημαντική παράμετρος της νευροπαραμέτρησης είναι η αρδεύουσα τον εγκέφαλο πίεση (CPP) που ορίζεται σαν την διαφορά μεταξύ μέσης αρτηριακής και ενδοκράνιας πίεσης (CPP = MABPICP). Τα σύγχρονα πρωτόκολλα εντατικής θεραπείας για ασθενείς με βαρειά ΚΕΚ έχουν σαν κύριο στόχο  τη διατήρηση της CPP στα κατώτερα όρια 50 - 70 mm Hg (CPP targeted therapy). O έλεγχος της ενδοκράνιας υπέρτασης υπακούει στον παραπάνω στόχο και πρέπει να γίνεται με τέτοιον τρόπο ώστε να μην μειώνονται επικίνδυνα οι δείκτες εγκεφαλικής οξυγόνωσης (SjvO2 και PtiO2). Η καταγραφή της ICP χρησιμεύει επίσης στην έγκαιρη διάγνωση όψιμων ενδοκρανιακών αιματωμάτων. Επί πλέον, Η καταγραφή της εγκεφαλικής οξυγόνωσης (με monitoring σφαγιτιδικού κορεσμού ή με ιστική οξυμετρία) χρησιμεύει στην έγκαιρη διάγνωση τυχόν συστηματικών συμβάντων (π.χ. αναιμίας ή υποξυγοναιμίας), δυνητικά επικίνδυνων για τον τραυματισμένο εγκέφαλο. Επίσης, με κατάλληλη επιλογή της θέσης του άπω άκρου (tip), ο καθετήρας PtiO2 μπορεί να χρησιμεύσει στην νευροπροστασία συγκεκριμένων περιοχών του εγκεφάλου. Το κλάσμα συγκεντρώσεων γαλακτικού/πυρουβικό οξύ στο μεσοκυττάριο υγρό του εγκεφαλικού παρεγχύματος, όπως καταγράφεται με τη μέθοδο της μικροδιάλυσης, μπορεί να προειδοποιήσει για επερχόμενη ισχαιμία πιο έγκαιρα και από την καταγραφή της εγκεφαλικής οξυγόνωσης. Σήμερα με την εξέλιξη της βιοτεχνολογίας η πολυδύναμη νευροπαραμέτρηση (multimodal neuromonitoring)   γίνεται με μεγάλη ασφάλεια, πρακτική ευκολία και ικανοποιητική αξιοπιστία.  

2. ΕΙΔΙΚΑ ΘΕΜΑΤΑ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΟΝ ΣΦΑΓΙΤΙΔΙΚΟ ΚΟΡΕΣΜΟ ΚΑΙ ΤΗΝ ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΟ MONITORING ICP - SjvO2

ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑ ΙΝ VIVO ΣΦΑΓΙΤΙΔΙΚΗΣ ΟΞΥΜΕΤΡΙΑΣ
Όπως αναφέρθηκε στην προηγούμενη ενότητα, η καταγραφή του σφαγιτιδικού κορεσμού γίνεται με τη διαδερμική εισαγωγή (από την πρόσθια τραχηλική χώρα) ενός ειδικού καθετήρα μέχρι τον βολβό της (μίας) έσω σφαγίτιδας φλέβας. Χρησιμοποιείται ινοοπτικός καθετήρας κορεσμού οξυγόνου. (21, 33, 34, 35, 37, 39, 55, 61, 62, 98, 114, 115, 130, 131, 167, 171). Η μέθοδος στην οποία βασίζεται η λειτουργία αυτών των καθετήρων ονομάζεται ανακλαστική  φασματοσκοπία (reflectance spectroscopy). Σύμφωνα με τις αρχές της μεθόδου, ο καθετήρας που οδηγείται μέσα στο αιμοφόρο αγγείο – στόχο (συνήθως πνευμονική αρτηρία ή έσω σφαγίτιδα φλέβα) περιέχει δύο ινοοπτικά καλώδια. Φως 2-3 διαφορετικών μηκών κύματος εκπέμπεται από το άκρο του ενός ινοοπτικού καθετήρα προς την αιματική ροή. Το φως αυτό αφού ανακλαστεί πάνω στην αιμοσφαιρίνη και επιστρέψει στο άκρο του καθετήρα, οδηγείται σε έναν εξωτερικό αισθητήρα από το δεύτερο ινοοπτικό καλώδιο. Η συσκευή καταγραφής κατόπιν υπολογίζει τον κορεσμό σε οξυγόνο της αιμοσφαιρίνης, αφού μετρήσει την απορρόφηση του φωτός που έχει γίνει από την αιμοσφαιρίνη. Ο καθετήρας επιπλέον διαθέτει και έναν κοίλον αυλό μέσω του οποίου μπορεί να γίνεται περιοδικά απευθείας λήψη δειγμάτων αίματος για μέτρηση του κορεσμού σε οξυγόνο, διαδικασία απαραίτητη για την τακτική επαναρύθμιση (calibration)  του φωτομετρικού συστήματος.

ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΑΝΑΤΟΜΙΑΣ
Η φλεβική παροχέτευση του εγκεφάλου γίνεται μέσω των μεγάλων φλεβικών κόλπων της σκληράς μήνιγγας. Το μεγαλύτερο μέρος της φλεβικής παροχέτευσης από τις επιπολής περιοχές του εγκεφάλου γίνεται μέσω του άνω οβελιαίου κόλπου, και από τις εν τω βάθει περιοχές μέσω του ευθέος κόλπου. Ο άνω οβελιαίος και ο ευθύς κόλπος συμβάλλουν στην μέση γραμμή σχηματίζοντας τον ληνό του Ηρώφιλου. Από εκεί ξεκινά σε κάθε πλευρά ο εγκάρσιος κόλπος (αριστερός και δεξιός). Σε κάθε εγκάρσιο κόλπο εκβάλλει η σύστοιχη αναστομωτική φλέβα του Labbé. Ο εγκάρσιος κόλπος στην περιοχή του σφαγιτιδικού τρήματος μεταπίπτει σε βολβό της σύστοιχης έσω σφαγίτιδας φλέβας. Στην περιοχή του βολβού εκβάλλουν οι σύστοιχοι λιθοειδείς κόλποι (άνω και κάτω) που παροχετεύουν φλεβικό αίμα από τον σηραγγώδη κόλπο και από μικρότερους κόλπους της βάσης του εγκεφάλου (Σχ. 5).
Η έσω σφαγίτιδα φλέβα εξέρχεται από τη βάση του κρανίου μέσω του σφαγιτιδικού τρήματος και εισέρχεται στο αγγειονευρώδες δεμάτιο του τραχήλου ραχιαία της έσω καρωτίδας αρτηρίας. Κατόπιν συνεχίζει να πορεύεται πίσω και έξω σε σχέση με την αρτηρία, εν τω βάθει του στερνοκλειδομαστοειδούς μυός. Αρχικά η φλέβα πορεύεται εσωτερικά της πρόσθιας μοίρας του μυός και κατόπιν εν τω βάθει του τριγώνου που σχηματίζεται από τις δύο κεφαλές του μυός. Τελικά η έσω σφγίτιδα φλέβα εκβάλλει στην υποκλείδια φλέβα κοντά στο έσω χείλος του πρόσθιου σκαληνού μυός, εν τω βάθει σε σχέση με το έσω όριο της κλείδας. Ανατομικές δομές κοντά στην έσω σφαγίτιδα φλέβα που δυνητικά μπορούν να τραυματισθούν κατά την προσπάθεια καθετηριασμού της είναι η έσω καρωτίδα αρτηρία, το αστεροειδές γάγγλιο (και το αυχενικό συμπαθητικό στέλεχος), το φρενικό νεύρο και ο θόλος του υπεζωκότα.

Η «ΑΝΤΙΠΡΟΣΩΠΕΥΤΙΚΟΤΗΤΑ» ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ ΤΗΣ ΕΣΩ ΣΦΑΓΙΤΙΔΑΣ ΦΛΕΒΑΣ
Όπως είναι αυτονόητο, για την σωστή ερμηνεία των τιμών του σφαγιτιδικού κορεσμού έχουν σημασία δύο κυρίως ζητήματα : Άν υπάρχουν αξιόλογες διαφορές στις μετρήσεις μεταξύ δεξιάς και αριστερής έσω σφαγίτιδας φλέβας και άν υπάρχει σημαντική «επιμειξία» του αίματος της έσω σφαγίτιδας με αίμα εξωεγκεφαλικής προέλευσης.
Όσον αφορά το πρώτο θέμα, δηλαδή την ύπαρξη ή όχι αξιόλογων διαφορών στις τιμές του κορεσμού μεταξύ των δύο πλευρών, αυτό είναι ιδαίτερα σημαντικό γιατί δεν είναι σωστό να καθετηριάζονται και οι δύο έσω σφαγίτιδες φλέβες καθώς οι συνέπειες σε περίπτωση τυχόν αμφοτερόπλευρης θρόμβωσης μπορεί να είναι δραματικές.
Όπως αναφέραμε στην προηγούμενη παράγραφο, ο (μονήρης) άνω οβελιαίος κόλπος (που άγει φλεβικό αίμα και από τα δύο εγκεφαλικά ημισφαίρια) και ο (μονήρης) ευθύς κόλπος (που άγει φλεβικό αίμα από τις εν τω βάθει περιοχές αμφοτέρων των ημισφαιρίων) συμβάλλουν στον Λινό του Ηρώφιλου από όπου ξεκινούν οι δύο εγκάρσιοι κόλποι, δεξιός και αριστερός. Παρά το γεγονός αυτό έχει υποστηριχτεί από μελέτη νεκροτομικού υλικού ότι το αίμα από τον άνω οβελιαίο κόλπο τείνει να παροχετεύεται κυρίως προς τον αριστερό εγκάρσιο κόλπο ενώ το αίμα από τον ευθύ κόλπο παροχετεύεται κυρίως προς τον δεξιό εγκάρσιο κόλπο (52). Όμως σε μεταγενέστερες μελέτες τους οι ίδιοι συγγραφείς δεν βρήκαν σημαντική διαφορά στις τιμές του σφαγιτιδικού κορεσμού μεταξύ αριστερής και δεξιάς πλευράς σε μια σειρά ασθενών, με εξαίρεση κάποιες περιπτώσεις ασθενών με ψυχώσεις ή με δευτεροπαθή επιληψία (53). Σε άλλη μελέτη έγινε σε 5 ασθενείς δυναμική δοκιμασία με έγχυση χρωστικής (Evans blue) στην έσω καρωτίδα αρτηρία και βρέθηκε ότι κατά μέσον όρο τα δύο τρίτα του αίματος που άγεται από την έσω καρωτίδα της μίας πλευράς παροχετεύεται από την σύστοιχη έσω σφαγίτιδα φλέβα ενώ το υπόλοιπο ένα τρίτο από την απέναντι (147). Eιδικά σε περιπτώσεις κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων με ταυτόχρονες μετρήσεις SjvO2 και στις δύο έσω σφαγίτιδες φλέβες βρέθηκε η μέση διαφορά στις τιμές του κορεσμού μεταξύ των δύο πλευρών να είναι 5% κατά μέσον όρο. Και σε περιπτώσεις με ετερόπλευρες εστιακές τραυματικές βλάβες δεν μπορούσε να γίνει πρόβλεψη βασισμένη στην αξονική τομογραφία (CT) για το ποιοί ασθενείς θα εμφανίζουν μεγαλύτερες διαφορές ή για το σε ποιά πλευρά (δεξιά ή αριστερή) θα καταγράφονται οι πιό παθολογικές τιμές (154). Aπό ορισμένους συγγραφείς υποστηρίζεται ότι η επιλογή της έσω σφαγίτιδας φλέβας που θα καθετηριαστεί πρέπει να γίνεται με αξονοτομογραφικά κριτήρια (να επιλέγεται η πλευρά με μεγαλύτερο εύρος σφαγιτιδικού τρήματος (108) ή –ειδικά σε κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις- να επιλέγεται η πλευρά σύστοιχα με την εμφανέστερη τραυματική εγκεφαλική βλάβη) ενώ οι περισσότεροι υποστηρίζουν ότι ο καθετηριασμός της κυρίαρχης (σχεδόν πάντα της δεξιάς ) έσω σφαγίτιδας παρέχει επαρκή αξιοπιστία σε ασθενείς με κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις (90).
Το δεύτερο θέμα που απασχολεί σχετικά με την «αντιπροσωπευτικότητα» του αίματος της έσω σφαγίτιδας φλέβας είναι η ενδεχόμενη αλλοίωση της αξιοπιστίας των μετρήσεων λόγω «επιμειξίας» του αίματος της έσω σφαγίτιδας με αίμα εξωεγκεφαλικής προέλευσης. Θεωρητικά μια τέτοια επιμειξία μπορεί να προέρχεται από δύο πηγές. Από την μία, τόσο ο άνω οβελιαίος κόλπος (μέσω αναστομωτικών και μετωπιαίων φλεβών) όσο και κάθε σιγμοειδής κόλπος (μέσω άνω και κάτω λιθοειδούς κόλπου – σηραγγώδους κόλπου – οφθαλμικών και πτερυγοειδών φλεβών) δέχονται ποσότητες αίματος εξωεγκεφαλικής προέλευσης. Από την άλλη, κάτω από τον άνω βολβό, η έσω σφαγίτιδα φλέβα δέχεται αίμα από τις προσωπικές και τις οπίσθιες γναθιαίες φλέβες. Δυναμικές μελέτες με έγχυση χρωστικής στην έξω καρωτίδα αρτηρία έχουν δείξει ότι μόνο το 2,7 % κατά μέσον όρο του αίματος στις έσω σφαγίτιδες φλέβες προέρχεται από εξωεγκεφαλικές πηγές (147). Επίσης έχει δειχθεί ότι αν μετακινηθεί προς τα έξω ένας έσω σφαγιτιδικός καθετήρας, ο κορεσμός σε οξυγόνο αυξάνεται σημαντικά όταν κατά την μετακίνηση προς τα πίσω το άκρο του καθετήρα έχει περάσει πάνω από 2 cm την βάση του κρανίου, υποδηλώνοντας έτσι ότι αυτό είναι το όριο για μαζική «επιμειξία» από εξωεγκεφαλικό φλεβικό αίμα (77).

Η ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΚΑΙ Η ΔΙΑΤΗΡΗΣΗ ΤΟΥ ΚΑΘΕΤΗΡΑ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗΣ ΣΦΑΓΙΤΙΔΙΚΟΥ ΚΟΡΕΣΜΟΥ
Α. ΠΑΡΑΚΕΝΤΗΣΗ ΤΗΣ ΕΣΩ ΣΦΑΓΙΤΙΔΑΣ ΦΛΕΒΑΣ
Έχουν περιγραφεί τρεις προσπελάσεις για τον καθετηριασμό της έσω σφαγίτιδας φλέβας : η πρόσθια, η κεντρική και η οπίσθια. Συνήθως χρησιμοποιείται η κεντρική προσπέλαση. Σύμφωνα με αυτήν ο ασθενής τοποθετείται σε ύπτια ή λίγο Trendelenburg θέση με ελαφριά στροφή της κεφαλής προς την απέναντι πλευρά. Αρχικά πρέπει αναγνωριστεί η επιπολής ανατομία της περιοχής, με το τρίγωνο που σχηματίζεται μεταξύ της κλείδας και των δύο κεφαλών του στερνοκλειδομαστοειδούς μυός. Συνήθως η έσω σφαγίτιδα φλέβα πορεύεται μέσα στο τρίγωνο αυτό ακριβώς επί τα εκτός του σημείου ψηλάφησης του καρωτιδικού σφυγμού, και στο σημείο αυτό η παρακέντησή της μπορεί να γίνει εύκολα και γρήγορα. Ορισμένοι συγγραφείς συνιστούν τη χρήση συσκευής υπερήχων για τον εντοπισμό της έσω σφγίτιδας φλέβας, καθώς μέχρι 8% των ασθενών μπορεί να μην εμφανίζουν τις παραπάνω αναφερόμενες ανατομικές σχέσεις (40), (19). Όμως συνήθως αυτό δεν απαραίτητο, εκτός από εξαιρετικές περιπτώσεις ασθενών με δύσκολη ανατομία. Χρησιμοποιείται για την μέθοδο η ειδική βελόνη εισαγωγής (20 g) από το κιτ του ινοοπτικού καθετήρα. Ο εκτελών τον καθετηριασμό θα πρέπει με το αριστερό του χέρι να απωθεί την καρωτίδα αρτηρία προς τα έσω και με το δεξί του χέρι να εισάγει την βελόνη στην κορυφή του μυϊκού τριγώνου (ή 1-2 εκ. κεφαλικά της κορυφής αυτού) υπό γωνία 45 μοιρών και με κεφαλική κατεύθυνση. Συνήθως η φλέβα συναντιέται σε βάθος 1-1,5 εκ. , ενώ το βάθος εισαγωγής της βελόνης δεν επιτρέπεται να υπερβεί τα 4 εκ. Άν η παρακέντηση δεν επιτύχει, επαναλαμβάνεται η προσπάθεια με τροποποίηση της γωνίας εισαγωγής κατά 5-10 μοίρες προς τα έξω. Άν και αυτή η δεύτερη απόπειρα αποτύχει, τότε γίνεται Τρίτη προσπάθεια με σημείο παρακέντησης ακριβώς έσω της αρχικής με διατήρηση τπυ πλάνου της βελόνης έξω και παράλληλα προς την καρωτίδα. Συνήθως αυτή η τρίτη προσπάθεια είναι αρκετή.
Β. ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΔΙΑΤΗΡΗΣΗ ΤΟΥ ΙΝΟΟΠΤΙΚΟΥ ΚΑΘΕΤΗΡΑ
Αφού η φλέβα παρακεντηθεί, ο ινοοπτικός καθετήρας κορεσμού οξυγόνου εισάγεται με τεχνική Seldinger (Σχ. 6). Εναλλακτικά μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένας εισαγωγέας (θηκάρι) που θα παραμείνει ούτως ώστε να γίνεται ευκολότερα η επανατοποθέτηση του καθετήρα εφόσον αυτή χρειαστεί. Το μειονέκτημα είναι ότι στην περίπτωση αυτή απαιτείται διαρκής έκπλυση-έγχυση με διάλυμα φυσιολογικού ορού και του εισαγωγέα, και όχι μόνον του καθετήρα. Ο καθετήρας προωθείται μέχρι το άκρο του να βρεθεί στην κατάλληλη θέση μέσα στον σφαγιτιδικό βολβό (συνήθως 13-15 εκ. από το σημείο εισαγωγής στο δέρμα). Ιδανική θεωρείται η θέση του άκρου αν το τραβήξουμε προς τα πίσω 0,5-1 εκ. από το σημείο που θα αισθανθούμε την οροφή του σφαγιτιδικού βολβού (173). Η σωστή θέση του άκρου πρέπει να επιβεβαιώνεται με πλάγια ακτινογραφία κρανίου (λίγω έσω της βάσης της μαστοειδούς) (            77) ή με αξονική τομογραφία.
Μετά την εισαγωγή, ο καθετήρας συνδέεται με σύστημα διαρκούς έγχυσης – έκπλυσης, ώστε ο αυλός του να διατηρείται βατός. Απαγορεύεται η χορήγηση φαρμάκων καθώς και καλιούχων διαλυμάτων μέσω του καθετήρα για την ελαχιστοποίηση του κινδύνου θρόμβωσης της φλέβας. Ο καθετήρας πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο για καταγραφή SjvO2 και για τη λήψη δειγμάτων αίματος. Όπως με όλους τους ενδαγγειακούς καθετήρες, ο κίνδυνος λοίμωξης αυξάνεται με την παράταση της παραμονής του. Στις περισσότερες σειρές ο μέσος όρος διάρκειας του monitoring είναι 4-5 ημέρες. Σε ασθενείς που απαιτούν παρατεταμένο monitoring, ο καθετήρας θα πρέπει να αλλάζεται στις 6-7 ημέρες. Επίσης, ο καθετήρας θα πρέπει να απομακρύνεται αν υπάρχουν ενδείξεις επιμόλυνσής του ή ενδείξεις θρόμβωσης της έσω σφαγίτιδας φλέβας.

Γ. ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΠΑΡΑΜΕΤΡΗΣΗΣ ΣΦΑΓΙΤΙΔΙΚΟΥ ΚΟΡΕΣΜΟΥ
Αυτές μπορούν να διαχωριστούν σε δύο κατηγορίες. Κατ’ αρχήν επιπλοκές σχετιζόμενες με την εισαγωγή του καθετήρα : τρώση της καρωτίδας αρτηρίας, βλάβη νευρικών στοιχείων του τραχήλου και πνευμοθώρακας. Μετά επιπλοκές που σχετίζονται με την παραμονή του καθετήρα μέσα στην έσω σφγίτιδα φλέβα όπως λοίμωξη, αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης (ICP) και θρόμβωση της φλέβας.
Η πιο συχνή επιπλοκή είναι η τρώση της καρωτίδας που όμως ευτυχώς σπάνια έχει αξιόλογες επιπτώσεις. Πάντως ο κίνδυνος ελαχιστοποιείται με προσεκτική ψηλάφηση του καρωτιδικού σφυγμού και εξασφάλιση ότι η παρακέντηση γίνεται επί τα εκτός αυτού. Το ποσοστό τρώσης της καρωτίδας αρτηρίας κατά την προσπάθεια παρακέντησης της έσω σφαγίτιδας φλέβας έχει αναφερθεί σε 3-4 % (54),(155). Στη συντριπτική πλειοψηφία τέτοιων τυχαίων τρώσεων, αρκεί η άσκηση τοπικής πίεσης για διάστημα 10 λεπτών ώστε να μην υπάρχουν συνέπειες.
Σύνδρομο Horner, βλάβη φρενικού ή παλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου και πνευμοθώρακας είναι εξαιρετικά σπάνιες επιπλοκές του καθετηριασμού της έσω σφαγίτιδας φλέβας. Έχουν αναφερθεί σε μεγάλες σειρές περιπτώσεων καθετηριασμού για μέτρηση κεντρικής φλεβικής πίεσης (143).
H σήψη του καθετήρα είναι επιπλοκή που συνδέεται με όλους τους τύπους ενδοφλέβιων καθετήρων. Όσον αφορά τον καθετήρα μέτρησης σφαγιτιδικού κορεσμού, έχουν αναφερθεί ποσοστά λοίμωξης οφειλόμενης στον καθετήρα από 0% ως 2% (54), (155), (31).
Η ενδοκράνια πίεση γενικά μπορεί να αυξηθεί λόγω χειρισμών που παρεμποδίζουν τη φλεβική επαναφορά από τον εγκέφαλο, γι’ αυτό είναι εύλογο το ερώτημα άν ο καθετηριασμός της έσω σφαγίτιδας φλέβας ενέχει τέτοιν κίνδυνο. Γενικά, θεωρείται ότι ο καθετήρας 4F που χρησιμοποιείται για monitoring κορεσμού οξυγόνου είναι αρκετά λεπτός σε σχέση με τη διάμετρο του αγγείου για να εμποδίζει τη φλεβική επαναφορά. Έτσι, οι περισσότεροι συγγραφείς συμφωνούν ότι η μέθοδος δεν ενέχει κίνδυνο αξιόλογης αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης (172).
Η κλινικά σημαντική θρόμβωση της έσω σφαγίτιδας ως συνέπεια του καθετηριασμού είναι σπάνια, όμως ο κίνδυνος πρέπει να λαμβάνεται υπ όψη (31), (101).



ΕΡΜΗΝΕΙΑ ΤΩΝ ΜΕΤΡΗΣΕΩΝ
Όπως έχει αναφερθεί σε προηγούμενη ενότητα, ο σφαγιτιδικός κορεσμός πέφτει 1) λόγω υποξυγοναιμίας 2) λόγω αναιμίας 3) λόγω χαμηλής CPP (ενδοκράνια υπέρταση ή/και αρτηριακή υπόταση) 4) λόγω χαμηλής CBF μετά εκσεσημασμένο υπεραερισμό. Οι συχετίσεις στην αυξομοίωση των διάφορων φυσιολογικών μεγεθών που έχουν αναφερθεί φαίνονται στον παρακάτω πίνακα : (Πίνακας 1.)


Σε ορισμένες περιπτώσεις (π.χ. πολύ χαμηλή CBF, μείωση της φλεβικής επαναφοράς από τον εγκέφαλο και «κυριαρχία» εξωεγκεφαλικού αίματος στην έσω σφαγίτιδα) καταγράφονται υψηλές τιμές σφαγιτιδικού κορεσμού (πάνω από 85%) που συχνά συνδέονται με κακή έκβαση.
Τέλος, όπως έχει αναφερθεί, η μέθοδος έχει χαμηλό «χρόνο καλών ενδείξεων» (65%) των τεχνικών της ιδιαιτεροτήτων. Γι’ αυτό όταν διαπιστώνεται αποκορεσμός (SjvO2 < 50%) πρέπει να επιβεβαιώνεται κατ’αρχήν ότι η μέτρηση είναι πραγματική, με έλεγχο της έντασης του φωτός, της θέσης του άκρου του καθετήρα και τελικά με επιβεβαίωση μέσω λήψης δείγματος αίματος από τον αυλό του καθετήρα και ανάλυσή του σε αναλυτή αερίων (148).


3. ΕΙΔΙΚΑ ΘΕΜΑΤΑ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΟ ΙΣΤΙΚΟ ΟΞΥΓΟΝΟ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ  ΚΑΙ ΤΗΝ ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΟ MONITORING ICP PtiO2
Χρησιμοποιήθηκε στην παρούσα μελέτη αποκλειστικά το σύστημα LICOX (Integra Licox® Brain Tissue Oxygen Monitoring).
Το σύστημα περιλαμβάνει κρανιακή βίδα που προσαρμόζεται με κρανιοανάτρηση μεσαίας διαμέτρου (5,2 mm) και επίσης περιλαμβάνει οδηγό τριών αυλών, μέσα από τους οποίους εισάγονται 3 (τρεις) καθετήρες :
1) από τον μεσαίο αυλό εισάγεται καθετήρας μέτρησης ενδοκράνιας πίεσης, το σύστημα είναι συμβατό με καθετήρες διάφορων κατασκευαστών. Στην παρούσα μελέτη χρησιμοποιήθηκαν καθετήρες Camino ή Codman.
2) από τον ένα πλάγιο αυλό εισάγεται ο καθετήρας μέτρησης ιστικού οξυγόνου
3) από τον άλλο πλάγιο αυλό εισάγεται ο καθετήρας μέτρησης θερμοκρασίας
Εναλλακτικά, μπορεί ο αυλός αυτός να χρησιμοποιηθεί για την εισαγωγή καθετήρα μικροδιάλυσης – στην περίπτωση αυτή δεν καταγράφεται η θερμοκρασία εγκεφάλου, αλλά «εισάγεται» η τιμή της στην καταγραφική συσκευή (monitor) της LICOX κατά προσέγγιση.
Το monitor πρέπει να «γνωρίζει» διαρκώς την τιμή της θερμοκρασίας – είναι απαραίτητη για την μέτρηση του ιστικού οξυγόνου. Κανονικά, αυτό γίνεται με τον ειδικό καθετήρα μέτρησης της θερμοκρασίας του εγκεφαλικού παρεγχύματος που περιλαμβάνεται στο σύστημα. Εναλλακτικά, αν δεν τοποθετείται τέτοιος καθετήρας για να τοποθετηθεί καθετήρας μικροδιάλυσης μέσω του τρίτου αυλού, η τιμή της θερμοκρασίας πυρήνα (core temperature) του ασθενούς εισάγεται «τεχνητά» στο monitor μέσω ειδκών πλήκτρων.
Κατά τη διαδικασία τοποθέτησης πρέπει να λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα :
1) Η επιλογή της θέσης που διενεργείται η κρανιοανάτρηση έχει να κάνει με την περιοχή «στόχευσης» που επιλέγουμε. Αν θέλουμε οι μετρήσεις ιστικής οξυμετρίας να αντικατοπτρίζουν τις «σφαιρικές» (global) δηλαδή συνολικές συνθήκες οξυγόνωσης του εγκεφάλου, επιλέγεται η λευκή ουσία του μετωπιαίου λοβού αν δεν υπάρχουν εκεί αιμορραγικά στοιχεία, κατά προτίμηση του δεξιού στους δεξιόχειρες. Στην περίπτωση αυτή η κρανιοανάτρηση διενεργείται λίγο όπισθεν της στεφανιαίας ραφής, 13-14 cm όπισθεν του ριζορινίου και 2-3 cm πλαγίως της μέσης γραμμής. Η θέση αυτή έχει το πρόσθετο πλεονέκτημα πως η κρανιονάτρηση μπορεί να χρησιμοποιηθεί και για την εισαγωγή ενδοκοιλιακού καθετήρα (π.χ. στην περίπτωση εμφάνισης αργότερα όψιμου μετατραυματικού υδροκεφάλου). Αν επιλεγεί η «στόχευση» συγκεκριμένης περιοχής για monitoring των «τοπικών» συνθηκών (π.χ. την αξονοτομογραφική «άλω» μιας αιμορραγικής βλάβης) η θέση της κρανιονάτρησης επιλέγεται ανάλογα, πάντα φυσικά με μέριμνα αποφυγής τραυματισμού φλεβικών κόλπων.
2) Η κρανιοανάτρηση γίνεται με χειροτρύπανο (twist drill) χρησιμοποιώντας το γλύφανο (φρέζα) μιας χρήσεως που περιλαμβάνεται στο kit του συστήματος. Το άκρο φρέζας έχει προσαρμοζόμενο μήκος, και πρέπει να γίνεται εκτίμηση του πάχους της κρανιακής κάψας με βάση την αξονική τομογραφία. Η κρανιοανάτρηση πρέπει να έχει ομαλό κυλινδρικό σχήμα χωρίς παρασχίδες, γιατί διαφορετικά πιθανά θα υπάρξει δυσκολία στην εισαγωγή του οδηγού τριπλού αυλού, με αποτέλεσμα την βλάβη στα άκρα του και την δυσχέρεια εισαγωγής των καθετήρων μέσω των αυλών του.
3) Η σκληρά μήνιγγα πρέπει να διατρυπάται με την ειδική ακίδα («σουβλί») που περιλαμβάνεται στο σύστημα, και να διαπιστώνεται η έξοδος ΕΝΥ (αυτό δεν είναι πάντα εφικτό, γιατί αν υπάρχει αξιόλογο εγκεφαλικό οίδημα μπορεί να μην εκρέει ΕΝΥ). Με έκπλυση με φυσιολογικό ορό, η τοπική αιμορραγία μετά την διάτρηση της σκληράς μήνιγγας σχεδόν πάντα σταματά μετά από λίγα λεπτά. Πριν την εισαγωγή του οδηγού τριών αυλών, πρέπει να επιβεβαιώνεται η διάτρηση της σκληράς μήνιγγος π.χ. με την δοκιμαστική εισαγωγή ενός φλεβοκαθετήρος μεγάλης διαμέτρου (χωρίς τον στειλεό). Αν δεν έχει διατρηθεί η σκληρά, υπάρχει ενδεχόμενο δυσκολίας στην εισαγωγή του οδηγού και βλάβης («τσακίσματος») των άκρων των αυλών.
4) Μετά την εισαγωγή του οδηγού, βιδώνεται ο κοχλίας του πάνω στην κρανική βίδα μόνο με 2-3 στροφές και εισάγονται οι καθετήρες με την ακόλουθη σειρά : πρώτος ο καθετήρας οξυγόνου, μετά ο καθετήρας της θερμοκρασίας (στους πλαϊνούς αυλούς) και τελευταίος ο καθετήρας ενδοκράνιας πίεσης (στον μεσαίο αυλό), γιατί διαφορετικά πιθανά θα υπάρχει μεγάλη δυσκολία στην εισαγωγή του καθετήρα οξυγόνου.
5) Ο καθετήρας ενδοκράνιας πίεσης πριν την εισαγωγή του πρέπει να βαθμονομείται («μηδενίζεται») υπό στείρες συνθήκες με τρόπο ανάλογα με τον τύπο και τις οδηγίες του κατασκευαστή.
6)  Αφού εισαχθούν οι καθετήρες οξυγόνου και θερμοκρασίας, και πριν συνδεθούν με την καταγραφική συσκευή (monitor) με τα ειδικά συνδετικά καλώδια, βαθμονομείται η συσκευή (και όχι οι καθετήρες) με την εισαγωγή στην ειδική σχισμή της συσκευής της ειδικής ψηφιακής κάρτας που περιλαμβάνεται στο kit του καθετήρα οξυγόνου και αντιστοιχεί μόνο στον συγκεκριμένο καθετήρα.
7) Εάν δεν εισαχθεί ο καθετήρας θερμοκρασίας (και εισαχθεί στη θέση του καθετήρας μικροδιάλυσης), θα πρέπει να ενημερώνεται το monitor «χειροκίνητα» για την «πυρηνική θερμοκρασία» του ασθενούς με τα ειδικά πλήκτρα.
8) Τα monitors ενδοκράνιας πίεσης και οξυγόνου – θερμοκρασίας μπορεί να συνδεθούν με ηλεκτρονικό υπολογιστή εφοδιασμένο με ειδικό λογισμικό για συνεχή καταγραφή. Τέτοιο σύστημα δεν ήταν διαθέσιμο την περίοδο της παρούσας μελέτης, γι’αυτό η μελέτη βασίστηκε στις ωριαίες μετρήσεις που καταγράφτηκαν από το νοσηλευτικό προσωπικό της ΜΕΘ στα διαγράμματα νοσηλείας των ασθενών.